При перкуссии – укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры. Из-за развивающейся дыхательной, а затем и легочно-сердечной недостаточности для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей.
Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, так называемый симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. Микобактерии туберкулеза при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто (рис. 26).
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелко-очаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др.
Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена из-за сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта с больными, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и, конечно, выявление МВТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.
Очаговый туберкулез легких
Очаговый туберкулез занимает по частоте 2-е место после инфильтративного, он определяется у 20–30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого. Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза, были описаны А. И. Абрикосовым.
Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Они представляют собой ацинозные, ацинознонодозные и бронхолобулярные очаги. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается свое-временно выявленным туберкулезом.
При эндогенной реактивации источником являются послепервичные очаги типа очагов Симона, возникшие из лимфоузлов корня легкого или первичного аффекта, или другие остаточные изменения уже вторичного периода, сформировавшиеся в результате инволюции других форм туберкулеза (инфильтративный, диссеминированный, кавернозный, туберкулема). Причем МВТ проникают в верхние отделы легкого лимфогенным, бронхогенным, иногда гематогенным путями. В старых очагах, лимфоузлах сохраняются персистирующие МВТ в виде L-форм, зерен, ультрамелких форм, которые при неблагопри-ятных условиях могут реверсировать в обычные, способные к размножению, формы. Обострение старого очага происходит путем его экзацербации. При этом период между первичным заражением и развитием очагового туберкулеза иногда может быть очень длительным, вплоть до десятков лет. Развитие свежего очага начинается с казеозного перибронхита в области мелких бронхов и панбронхита, вокруг них участки ацинозной и лобулярной пневмонии также с казеозом. При их расплавлении и удалении через бронх образуются полости распада, при данной форме обычно небольшие.
При выявлении в легких только свежих очагов процесс называют мягкоочаговым, в случае наличия более старых изменений с интерстициальным фиброзом, но с признаками обострения – фиброзно-очаговым туберкулезом. Различают также фиброзно-очаговые изменения – это затихшие неактивные изменения после перенесенной любой формы активного туберкулеза, в том числе и очагового. Носители таких изменений – это клинически здоровые лица с повышенным риском активации туберкулеза, который тем больше, чем обширнее остаточные изменения.