Фтизиатрия

Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 – стимулятора активности макрофагов, а также у-интерферона. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается. Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.

Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.

Характерны поражения кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза.

При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс пере-ходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.

Клинические проявления

Основной особенностью клинического течения является развитие заболевания по типу и под «маской» острого инфекционного или воспалительного процесса в легких, чаще крупозной пневмонии. В учреждениях обшемедицинской сети, куда попадают эти пациенты, правильный диагноз может быть запоздалым.

Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких цифр (39°С и более), лихорадка обычно гектического типа, возникают резкая слабость, одышка, поты, сильный кашель с мокротой и нередко с примесью крови, потеря аппетита. Больной быстро теряет массу тела. Температура не снижается, нарастает дыхательная недостаточность. Возможно развитие легочного кровотечения при аррозии сосудов казеозными массами.

При физикальном обследовании выявляются бледность, акроцианоз, румянец на шеках, притупление перкуторного звука, множество влажных разнокалиберных хрипов. Дыхание может быть бронхиальным. Тоны сердца приглушены, отмечается выраженная тахикардия. Подобная клиническая картина раньше называлась «скоротечной чахоткой». В анамнезе крови – лейкоцитоз, иногда значительный, высокая СОЭ (до 50 мм/ч и выше), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с лейкопенией. Часто выявляются снижение общего белка крови, диспротеинемия (снижение альбуминовой и повышение глобулиновой фракции), обильное бактериовыделение. Следует подчеркнуть, что МВТ в мокроте могут выявляться не сразу. В таких случаях необходимы повторные исследования. Не нужно спешить с исключением туберкулезной природы заболевания. В то же время характерна бактериемия. Микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в крови. Довольно часто определяется первичная лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность может быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В. Ю. Мишина и соавт., 67,3% в 2000 г.). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании обнаруживают, что поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще оно более распространенное. Процесс может быть одно- и двусторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Воз-можно смещение органов средостения в более пораженную сторону (рис. 38). Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.

Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.