Генетика для тех, кого окружают рептилоиды

Химические мутагены подразделяются на мутагены прямого действия, у которых достаточно сил (химики называют силу вещества реакционной способностью) для повреждения молекул ДНК, РНК и ряда белков, а также на мутагены непрямого действия, которые сами по себе мутагенного действия оказывать не способны, но превращаются в мутагены после поступления в организм. Как превращаются? Очень просто – вступают в химическую реакцию с каким-нибудь веществом, имеющимся в организме, и в результате образуют мутагенное вещество.

У подавляющего большинства мутагенных факторов мутагенность сочетается с канцерогенностью. Иными словами, почти все, что вызывает мутации, способно вызывать онкологические заболевания. Комментарии тут излишни, ведь способность к неукротимому и неконтролируемому делению, которая лежит в основе всех онкологических процессов, нормальные соматические клетки приобретают в результате мутаций.

А как по-вашему – есть ли разница между мутациями, вызываемыми физическими факторами, и мутациями, вызываемыми химическими факторами?

Никакой разницы нет. Что в лоб, что по лбу. Мутация есть мутация.

К биологическим мутагенам относят некоторые белки и продукты окисления жиров, транспозоны – специфические элементы ДНК, способные к самовоспроизводству, и некоторые вирусы (например – вирусы кори и краснухи). Те ученые, которые считают вирусы неживыми структурами, относят их к химическим мутагенам.

Не стоит думать, что мутации происходят только под действием мутагенных факторов. Ошибки в репликации ДНК происходят и «сами по себе», без действия каких-то внешних факторов. Разумеется, при действии мутагенов частота возникновения подобных ошибок возрастает. Иначе говоря, мутагены значительно увеличивают количество мутаций, но нельзя говорить, что мутагены запускают этот процесс, он идет и без их участия.

Не так давно ученым удалось выяснить, что большинство мутагенов взаимодействует со строго определенными фрагментами молекулы ДНК. Более того, в ряде случаев удалось установить конкретное азотистое основание, на которое действует конкретный мутаген – аденин, тимин, гуанин или цитозин. Сегодня с уверенностью можно сказать, что недалек тот день, когда генетики смогут вызывать строго направленные, «прицельные» мутации – вносить заранее спланированное изменение в конкретный фрагмент ДНК. Но пока еще до этого дело не дошло.

Что важно понимать, когда речь идет о мутациях?

Мутации – это материал естественного отбора, но не способ приспособления к условиям внешней среды.

Материал, но не способ приспособления!

Часть признаков, полученных организмами в результате мутаций, может повышать их приспособительную способность. Другая часть может эту способность понижать. А третья вообще никак не будет на нее влиять. Мутации происходят спонтанно, хаотично и без какой-то конкретной цели, а затем в процессе естественного отбора происходит отбраковка ненужных (вредных или бесполезных) признаков и закрепление нужных (полезных) в потомстве. Образно говоря, природа сдает карты не глядя, а в ходе естественного отбора из этих карт выбираются козыри.

Ни у растительных, ни у животных организмов нет механизма, целенаправленно вызывающего полезные мутации. Упустила матушка-природа из виду этот момент, а то ведь реально можно было бы «воспитывать» пшеницу холодами. Селекционерам жить было бы легче легкого – создай растению или животному ситуацию, из которой ему придется «выкручиваться», и пожинай плоды. Так ведь можно было бы и пальмы на Северном полюсе выращивать…

То, что мутации не возникают целенаправленно как приспособительная реакция, было доказано давным-давно, в сороковых годах прошлого века, в ходе простого, но очень убедительного эксперимента.

Культуру бактериальных клеток (конкретно – кишечной палочки) распределили мелкими порциями по сотне пробирок, выдержали некоторое время в одинаковых условиях, давая бактериям возможность размножаться в разных популяциях-пробирках, а затем подвергли воздействию одного и того же антибиотика и сразу же пересчитали выжившие бактерии в каждой из пробирок.

Количество выживших бактерий повсюду оказалось разным, причем разница эта была существенной, из чего можно было сделать вывод о том, что устойчивость к антибиотику приобретена бактериями в случайном порядке до его применения, а не возникла как реакция на его действие. Если бы устойчивость была следствием действия антибиотика, то количество выживших бактерий было бы примерно одинаковым во всех пробирках, потому что один и тот же фактор в одинаковых дозах оказывает одинаковое действие на одинаковые организмы, находящиеся в одинаковых условиях.