Гордиев узел сексологии (Полемические заметки об однополом влечении)

Этот вид отличается своей агрессивностью, что способствует его расселению: часть особей, изгнанная более сильными сородичами, уходит обживать новые места обитания. Если что–то препятствует такому процессу, в жизни мышиной популяции наступают драматические события. Английский зоолог Питер Кроукрофт (Crowcroft P., 1966) поставил изящный эксперимент. Наблюдаемой им популяции мышей учёный позволил плодиться без ограничений. Когда вся территория, отведённая под эксперимент, была занята, самки, несмотря на полноценное питание, утратили способность не только к размножению, но и к спариванию. Это объяснялось тем, что у большинства из них из–за снижения уровня гонадотропных гормонов закрылась половая щель, то есть, наступила стадия анэструса.

Параллельно с процессом утраты рецептивности взрослыми самками, наблюдается “огомосексуаливание” части новорождённых самцов. В основе обоих явлений лежит закономерность, открытая Джоном Арчером (Archer J., 1970, 1973): чем выше плотность популяции (иными словами, чем больше скученность), тем больше вес надпочечников и тем меньше гонады, яички или яичники, у отдельных особей. Ведь скученность — один из факторов, ведущих к стрессу. Чем изначально слабее животное, тем быстрее по мере возрастания скученности у него развивается асексуальность и бесплодие. При стрессе резко меняется работа мозга и эндокринной системы. Ядра гипоталамуса продуцируют кортиколиберин (кортикотропин–рилизинг–гормон), который стимулирует секрецию АКТГ (гипофизарного адренокортикотропного гормона), в свою очередь, активирующего работу надпочечников. Биологически этот механизм крайне важен — гормоны коры надпочечников, глюкокортикоиды, противостоят действию повреждающих агентов и обеспечивают выживание животного. Активность же половых желёз таких животных тормозится до минимума. Иными словами, если речь идёт о выживании животного, функция размножения временно становится “лишней”.

Как показали исследования Джорджа Крусоса, Дэвида Торпи и Филипа Голда (Chrousos G. P. et al., 1998), при стрессе регуляция размножения нарушается сразу на нескольких уровнях. Во–первых, кортиколиберин подавляет синтез гонадотропин–рилизинг–гормона. Во–вторых, глюкокортикоиды тормозят и секрецию гонадолиберина ядрами гипоталамуса, и секрецию гипофизом гонадотропных гормонов. В-третьих, они же подавляют функциональную активность непосредственно гонад (яичек и яичников).

Стресс, переживаемый беременной самкой, редко сопровождается прерыванием её беременности, поскольку в её организме высок уровень гормонов плаценты. В этом органе развивается оплодотворённая яйцеклетка, превращаясь в зародыш, а затем в плод. Плацента становится железой внутренней секреции, продуцирующей эстрогены и хорионические гонадотропные гормоны, близкие по действию к гипофизарным.

Между тем, при стрессе устанавливаются особые отношения между плодом и организмом матери. Её гипофизарные гормоны, в том числе и АКТГ, не проходят через плацентарный барьер, зато он легко проницаем для глюкокортикоидов. Такой процесс имеет двусторонний характер: если у самки удалить надпочечники, она умрёт, но если операцию сделать в периоде её беременности, продолжительность жизни экспериментального животного резко возрастает. Это объясняется компенсаторной гипертрофией (увеличением объёма ткани и усилением функции) надпочечников зародыша. Спасительный эффект не наступит, если удалить гипофиз зародыша, но сохранится, если АКТГ вводить извне. Эти факты были установлены работами многих учёных: Milković К., Milković S., 1958, 1959, 1962, 1963; Eguchi V. et al., 1964; Cohen A., Pernot J. — C., 1968.

Итак, стресс беременной самки сопровождается выбросом в её кровь гормонов и нейромедиаторов (в частности, адреналина), которые, как было установлено, способны проникать через плаценту, стимулируя выработку АКТГ гипофизом зародыша и вызывая тем самым гипертрофию его надпочечников. Но главное, в организм зародыша в избытке поступают глюкокортикоиды матери, подавляя секрецию гонадолиберина, гипофизарных гонадотропинов и, наконец, андрогенов в самих яичках. Это доказано исследованиями Т. Усиу (Usiu T. et al., 1988), Дж. Крусоса (Chrousos G. P. et al., 1998), Т. О'Коннора (O'Connor T. M. et al., 2000). Работы перечисленных авторов уточнили гормональные механизмы, по которым, как было показано ещё Уордом (Ward I. L., 1972), стресс матери приводит к дефициту зародышевых андрогенов и к половой дифференциации головного мозга самца по гомосексуальному типу.

Если стресс продолжится после родов, у роженицы может пропасть молоко. Это губит родившийся помёт, оставив его без пищи, но зато спасает мать. Правда, такой процесс не безотказен: когда ресурсы надпочечников истощаются, наступает смерть.