Иммунитет умнее мозга. Главная система нашего организма

Прионы были открыты, то есть – обнаружены и изучены, американским ученым Стенли Прузинером, профессором неврологии и биохимии Университета Калифорнии в Сан-Франциско. Название «прион» образовано от английского «proteinaceous infectious particles» – «белковая инфекционная частица». Открытие прионов произошло в середине восьмидесятых годов прошлого века и практически одновременно с этим началась эпидемия коровьего бешенства, которая довольно скоро превратилась в пандемию. Впрочем, если речь идет о животных, то лучше говорить «эпизоотия» и «панзоотия». За 10 лет коровье бешенство, впервые обнаруженное в 1985–1986 годах в Великобритании, широко распространилось по миру. Впоследствии было установлено, что коровы заболели по причине употребления в пищу мясо-костной муки, в которой содержался прион-возбудитель, аналогичный тому, что вызывал почесуху овец. При употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса больных животных этой болезнью заражались люди. В целом известно около 200 случаев заражения людей. Эпизоотия коровьего бешенства чуть было не вынудила человечество забыть о плохо прожаренных стейках…

Ну а теперь давайте вашу версию размножения прионов. Кто погуглил и все узнал, тот поступил неправильно, ведь это было творческое задание, развивающее воображение. Именно воображение, а не соображение, потому что сообразить, то есть вывести путем умозаключений, такое невозможно.

Вот объяснение.

Мембраны нервных, а также других клеток млекопитающих содержат белок PrP^C. Роль его до конца не изучена, но предположительно он участвует не то в прикреплении клеток друг к другу, не то в передаче клеточных сигналов. Этот белок – глобулярный. Его нормальная третичная структура называется альфа-формой.[97]

Но у белка PrP^C может быть и бета-форма с другой трехмерной конфигурацией, другой третичной структурой. Эта аномальная, инфекционная форма, которую обозначают как PrP^Sc, способна превращать нормальный белок PrP[98]^C в свое подобие.

При встрече нормальной молекулы с инфекционной пространственная конфигурация нормальной молекулы изменяется, и она становится инфекционной. Вот так и происходит размножение прионов, если этот процесс можно назвать размножением. Все предельно просто, проще, чем у вирусов. Можно сказать, что прионы являются примером паразитического апофеоза, паразитизма в чистейшем его виде. Приону не нужны «напряги» с тиражированием генетического досье, созданием защитного капсида и пр. Он просто берет нормальный белок и «лепит» из него свою копию. И почему-то предпочитает заниматься этим в головном мозге, а не в других органах, где также можно найти белок PrP^C.

Сразу же напрашивается вопрос – почему прионами заражаются? Почему они не возникают сами по себе в здоровом организме? Ведь существует множество причин, могущих вызвать «неправильное» сворачивание белковой молекулы в клубок?

Можно допустить, что так оно и происходит, но «неправильные» молекулы уничтожаются сразу же после своего появления (как именно уничтожаются – черт их знает). Но возможно и другое – волшебные превращающие свойства, которые по-научному называются «повышенной каталитической активностью» инфекционный белок может получать, связываясь с какими-то полисахаридами или же с другими веществами-кофакторами. Мало быть неправильным для того, чтобы делать неправильными других, нужно еще и какой-то кофактор для этого иметь. Такой кофактор может не только способствовать плохим делам, но и мешать хорошим – обратному превращению неправильно свернутой молекулы в правильно свернутую.[99]

Есть довольно большое количество сообщений о нахождении различных прионных кофакторов, но эта тема пока еще только начала разрабатываться и до полной ясности еще очень далеко.

«Стоп! – скажут сейчас читатели, знакомые с физиологией пищеварения. – Как можно заразиться белковой инфекционной молекулой, попавшей в организм с пищей и не имеющей никакой защитной оболочки? Да эту молекулу уже в желудке начнут рвать на части…».

Да, все верно. В желудке на белки начинает действовать фермент пепсин, который разрывает длинные белковые молекулы на более короткие фрагменты, облегчая тем самым работу другим ферментам. Из желудка пища попадает в двенадцатиперстную кишку, а из нее – в тощую кишку (это верхние отделы тонкой кишки). Здесь происходит переваривание белков с участием ферментов, вырабатываемых в поджелудочной железе. Эти ферменты продолжают дело, начатое пепсином, – рвут уже не столь длинные белковые цепи на еще более короткие фрагменты и отщепляют отдельные аминокислоты от этих фрагментов. Завершается переваривание белка в низлежащих отделах тонкой кишки, под действием ферментов пептидаз, вырабатываемых клетками слизистой оболочки кишки.