Инфекционные болезни

Передача вируса от матери ребенку осуществляется во время беременности, в ходе родов и в постнатальный период. Риск перинатального заражения плода от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы, может достигать 40 %. Предполагается, что к тому же 30 % детей, рожденных от HBsAg-позитивных матерей, инфицируются между 1-м и 5-м годами жизни. При этом у большинства детей развивается первично-хронический гепатит.

На рубеже столетий в связи с колоссальным ростом наркомании все большее значение стало приобретать распространение HBV среди потребителей внутривенных наркотических средств. Именно в связи с ростом наркомании в конце ХХ столетия на территории России произошли существенные структурные изменения в способах заражения вирусами гепатитов В и С: уменьшился вклад медицинских манипуляций в распространение вирусного гепатита, при этом резко увеличилось число лиц, заразившихся в результате внутривенного введения наркотиков. На разных территориях доля инфицирования этим путем колебалась от 10 до 70 – 90 %. Интенсивность инфицирования зависела от того, использовался ли готовый наркотик в шприце, произошел ли забор наркотика из общей емкости и т. п.

Группу риска по инфицированию гемоконтактным путем составляет медицинский персонал, который по частоте выявления маркеров HBV распределен на 3 группы: а) наивысшие показатели – сотрудники гемодиализного и гематологических отделений; б) работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений и в) наименьшие показатели – сотрудники отделений терапевтического профиля. Высокий риск и уровень инфицирования позволяет считать вирусный гепатит В профессиональным заболеванием медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений.

Вирус в крови больного человека появляется задолго до клинической манифестации болезни и за 2 – 8 нед. до возникновения биохимических сдвигов в крови. Кровь сохраняет заразность в течение всего острого периода болезни, а также при формировании хронического носительства или хронического вирусного гепатита.

Для острого гепатита В характерны весенний и осенний подъемы заболеваемости, возможны семейные очаги болезни.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетически выделяют следующие варианты возможной реакции человека при инфицировании HBV: а) восприимчивый – никогда не болел гепатитом В, у него нет иммунитета, и он восприимчив к болезни; необходима вакцинация; б) иммунный – переболел гепатитом В и не восприимчив к инфекции при повторном заражении; в) носитель HBV – человек заражен, но клинических проявлений болезни нет, хорошее самочувствие, однако существует опасность заражения окружающих, у него со временем может развиться хронический гепатит, цирроз печени и гепатокарцинома.

Вирус гепатита В чаще всего поражает печень, но имеет сродство и к другим тканям: вирус обнаруживается в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови. Вирус начинает циркулировать в крови за 1 мес. и даже ранее до развития болезни и при остром ее течении перестает обнаруживаться в крови через 3 – 4 нед. после начала заболевания.

В механизме развития гепатита выделяют несколько последовательных фаз: а) заражение; б) фиксация вируса на гепатоците и проникновение внутрь клетки; в) репликация вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь; г) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса; д) поражение других органов и систем; е) формирование иммунитета, элиминация вируса, выздоровление или недостаточность иммунных механизмов для освобождения от вируса с трансформацией процесса в хронический.

Значительную роль в развитии патологического процесса гепатита В играют аутоиммунные реакции, т. е. иммунная реакция на собственные компоненты гепатоцитов (полиальбумин, липополипротеид, фрагменты мембран митохондрий и др.). В результате происходит разрушение не только зараженных, но и незараженных гепатоцитов. Таким образом, HBV играет пусковую роль в развитии аутоиммунного компонента гепатита В. Определенную роль имеют и циркулирующие иммунные комплексы HBsAg с антителами к нему. Как полагают, эти комплексы определяют внепеченочные поражения при гепатите В, такие как гломерулонефрит, узелковый периартериит и др.

Очищение печени от вируса происходит путем гибели инфицированных гепатоцитов за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающиеся к ним специфические антитела образуют иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Но иммунные комплексы могут при определенных условиях вызвать развитие при HBV-инфекции иммунокомплексной патологии в виде гломерулонефрита, артериита, кожных проявлений и т. п.