Инфекционные болезни

Эндокринные расстройства развиваются вследствие гиперэстрогенемии. Кроме телеангиэктазий и пальмарной эритемы для диффузных хронических заболеваний печени характерны выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке, снижение либидо и потенции, нарушения менструального цикла и репродуктивной функции у женщин, их «мускуляризация», гинекомастия, атрофия яичек и женский тип оволосения у мужчин («феминизация»), возможны развитие плотных отеков по типу микседематозных, гиперпигментация открытых частей тела, гипотония, брадикардия.

Трофические расстройства при хроническом гепатите представлены изменениями ногтей (у больных они становятся белыми).

Неврологические расстройства. У больных нередко развиваются полирадикулоневриты, «атрофия» мышц плечевого пояса, развивается контрактура Дюпюитрена.

Геморрагический диатез обусловлен нарушениями белковосинтетической функции печени, свертывающей системы крови и транзиторной портальной гипертензией. Клиническими проявлениями являются геморрагии – от петехий до экхимозов, носовые и десневые кровотечения.

Спленомегалия возможна при хроническом вирусном гепатите до развития фазы цирроза.

Гепаторенальный синдром при хронических заболеваниях печени вторичен и обусловлен повреждением почек гепатотропными вирусами, а также возможны поражения по типу иммунокомплексной болезни и повреждение почек аутоантителами. Клинически проявляется азотемией.

Гепатопанкреатический синдром можно объяснить общностью этиологических факторов и развитием вторичного панкреатита на фоне гипертензии двенадцатиперстной кишки с развитием дуоденопанкреатического рефлюкса с забросом инфицированного содержимого кишки и нарушением оттока панкреатических ферментов. Проявляется внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (стеатореей, креатореей, амилореей), похуданием, снижением толерантности к глюкозе и гипергликемией.

Гепатокардиальный синдром проявляется самыми разнообразными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы – изменениями сократительной способности миокарда, повышением давления в правых камерах сердца с развитием правожелудочковой недостаточности, гемодинамическими нарушениями без четких признаков сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости вследствие дистрофических изменений миокарда.

К особенностям клинического течения ХГВ относится явление сероконверсии HBeAg: исчезновение HBeAg и появление анти-HBe в крови у ранее HBeAg-позитивных и анти-HBe-негативных пациентов, сопровождающееся снижением уровня HBV ДНК < 10⁵ копий/мл. Поэтому в зависимости от наличия или отсутствия в крови HBeAg различают хронический HBeAg-позитивный и хронический HBeAg-негативный гепатит. В динамике болезни возможна реверсия HBeAg – повторное появление в крови HBeAg у ранее HBeAg-негативных и анти-HBe-позитивных пациентов.

Имеют место различия в клинической картине HBeAg-позитивного и HBeAg-негативного хронического гепатита В: у больных с HBeAg-негативным хроническим гепатитом В выявляется тенденция к более низкому содержанию HBV ДНК в сыворотке крови и более высокой вероятности волнообразного течения заболевания, характеризующегося постоянно повышенным или колеблющимся уровнем АЛТ в сыворотке крови. HBeAg-негативному хроническому гепатиту свойствен высокий уровень HBV ДНК в сыворотке крови и более высокая активность воспалительно-некротических процессов в печени. Это вариант встречается во всех странах мира, но наиболее широко распространен в Средиземноморском регионе и странах Азии. При этом большинство пациентов с HBeAg-негативным хроническим гепатитом В инфицированы мутантными штаммами HBV (мутации в core promoter или precore участках генома). Мутации обычно характерны для генотипа D HBV, который преобладает в странах Средиземноморского региона.

У больных HBeAg-пoзитивным вариантом ХГВ наряду с персистенцией НВsAg и HBcAg в гепатоцитах обнаруживают дистрофию и некроз нескольких групп печеночных клеток, умеренную активацию ретикулоэндотелиальной системы, незначительный фиброз и гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Эти изменения характеризуют хронический минимальный гепатит с активной репликацией вируса.

Как и при любом хроническом процессе, при хроническом гепатите В периодически наблюдаются обострения и рецидивы, лабораторным маркером которых служит периодическое повышение активности печеночных аминотрансфераз более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы и более чем в 2 раза по сравнению с исходным уровнем.

Помимо острого и хронического гепатита В выделяют так называемое носительство HBsAg: выявление в сыворотке крови пациента HBsAg на протяжении как минимум 6 мес., хотя в отдельных случаях процесс элиминации HBsAg из организма после перенесенной острой инфекции может затягиваться и занимать промежуток времени, на несколько месяцев больший.