Инкогнито. Тайная жизнь мозга

Давайте вернемся к примеру с хореей Гентингтона, когда один-единственный ген определяет, разовьется у вас болезнь или нет. Выглядит как история успеха для редукционизма. Однако обратите внимание, что эта болезнь — один из весьма малого числа примеров, которые можно раскопать для такого эффекта. Сведение болезни к единственной мутации — в высшей степени редкая вещь: большинство болезней полигенны; это означает, что они являются результатом небольших вкладов со стороны десятков и даже сотен различных генов. И по мере того, как наука развивает свои методы, мы обнаруживаем, что значение имеют не только кодирующие участки генов, но и области между ними — то, что обычно считают «мусорной» ДНК. Представляется, что большинство болезней проистекают из вала бесчисленных мелких изменений, которые сочетаются безумно сложным образом.

Однако ситуация намного хуже, чем просто проблема с многочисленностью генов: вклад генома можно по-настоящему понять только в контексте взаимодействия со средой. Рассмотрим шизофрению — заболевание, охоту за генами для которого группы исследователей вели в течение десятилетий. Нашли ли они гены, которые дают корреляцию с этим заболеванием? Да. Сотни генов. Много ли дает знание о любом из этих генов для предсказания, у кого в совершеннолетнем возрасте разовьется шизофрения? Очень мало. Мутация одного гена имеет такую же предсказательную силу для шизофрении, как цвет вашего паспорта.

Что общего у вашего паспорта с шизофренией? Оказывается, что социальный стресс от статуса иммигранта в новой стране — один из важнейших факторов при развитии этого заболевания[333]. Согласно исследованиям, в разных странах выше всего риск у групп иммигрантов, больше всего отличающихся по культуре и внешнему виду от основного населения. Другими словами, низкий уровень социального принятия большинством коррелирует с повышенной вероятностью шизофренических нарушений. По непонятным пока причинам кажется, что постоянное социальное отторжение нарушает нормальную работу дофаминовой системы. Но и такое обобщение не отражает суть в полной мере, поскольку даже в рамках какой-то отдельной группы иммигрантов (например, корейцев в США) психическому заболеванию более подвержены те люди, кто сильнее ощущает свое этническое отличие от большинства. Те же, кто гордятся своим происхождением и кому с ним комфортно, находятся в более благополучном положении.

Эти сведения оказываются для многих сюрпризом. Так шизофрения — генетическая болезнь или нет? Ответ таков: генетика играет определенную роль. Если генетика производит болты и гайки несколько странной формы, то вся система может работать необычным образом, когда помещается в определенную внешнюю среду. В других средах форма болтов и гаек может не иметь никакого значения. В конечном счете то, кем оказывается какой-то человек, зависит от гораздо большего, нежели молекулярные указания, написанные в ДНК.

Вспомните, что мы говорили ранее о росте на 882 процента вероятности совершить преступление, связанное с насилием, если вы носитель Y-хромосомы. Это утверждение соответствует фактам, но тут важно спросить: почему тогда не все мужчины преступники? В тюрьме сидит только один процент мужчин[334]. В чем же дело?

Ответ таков: одного только знания генов недостаточно, чтобы много рассказать о поведении. Рассмотрим работу Стивена Суоми, исследователя, воспитывавшего обезьян в природной среде в сельском Мэриленде. В этих условиях он мог наблюдать социальное поведение обезьян начиная с дня рождения[335]. Одной из первых замеченных им вещей было то, что обезьяны начинают демонстрировать различные индивидуальности в удивительно раннем возрасте. Он видел, что практически каждое социальное поведение развивалось, использовалось и совершенствовалось в ходе игр со сверстниками в возрасте от четырех до шести месяцев. Это наблюдение было бы интересно и само по себе, однако Суоми смог скомбинировать наблюдения за поведением с регулярным тестированием крови на гормоны и метаболиты, а также с генетическим анализом.

Он установил, что двадцать процентов детенышей выказывают социальное беспокойство. Они реагировали на новые умеренно стрессовые социальные ситуации необычно испуганным и тревожным поведением, причем это коррелировало с ростом концентрации гормонов стресса в их крови.

На другой стороне социального спектра располагались пять процентов детенышей с непомерной агрессивностью. Они демонстрировали импульсивное и неадекватно воинственное поведение. Эти обезьяны отличались низким уровнем метаболита в крови, связанного с распадом нейромедиатора серотонина.

Во время исследований Суоми и его коллеги установили, что есть две разные «формы» (генетики называют их аллелями) генов белка — транспортера серотонина[336]; давайте назовем их короткой и длинной формами. Обезьяны с короткой формой отличались плохим контролем применения силы (жестокости), в то время как обладатели длинной формы демонстрировали нормальное управление поведением.