Интернет-журнал "Домашняя лаборатория", 2008 №5

Рис. 3.Системе проведения гормонального сигнала путем образования вторичных посредников и последующей химической модификации белков. Мембранные рецепторы, семь раз пронизывающие липидноый бислой (β-R — бета-адренергический рецептор, М₂-R — холинергический рецептор мускаринового типа) и имеющий сродство к G-белкам (G₂ — G-белок, стимулирующий, а G₁ — G-белок, ингибирующий аденилатциклазу), регулируют образование циклического АМФ (цАМФ) в цитоплазме клетки. Циклический АМФ связывается с протеинкиназой и переводит ее из неактивного в активное состояние. Фосфорилирование ряда белков клетки по ОН-группам серина или треонине изменяет их свойства и тем самым вызывает биологический эффект данных гормонов. Гормональное влияние на клетку устраняется за счет разрушения гормонов извне клетки, что вызывает диссоциацию гомон-рецепторного комплекса. Вследствие этого происходит разобщение G-белков с аденилатциклазой. Кроме того, фосфодиэстераза (ФДЭ) гидролизует циклический АМФ до АМФ, а фосфопротеинфосфатаза дефософолирует фосфобелки, что приводит к полному гашению гормонального сигнала.

Рис. 4. Механизм действия гормонов на процессы трансформации и синтеза белков. Показано влияние тироксина (Т₄), который проникает в клетку и там деиодируется, после чего образовавшийся трииодтиронин (Т₃) связывается в ядре со своим рецептором и, изменяя взаимодействие рецептора с гистонами и ДНК, вызывает транскрипцию матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК). При трансляции мРНК на рибосомах образуется белок, который вызывает биологические эффекты гормона

Изменение мембранного потенциала

На рис. 2 показана структура так называемого никотинового холинорецептора. Он локализован на постсинаптической мембране клетки и при связывании ацетилхолина изменяет свою конформацию таким образом, что через устье, сформированное субъединицами, внутрь клетки устремляются ионы Na⁺. Происходит деполяризация, а затем и замена заряда мембраны на противоположный, что приводит к выходу К⁺ из клетки. Ток ионов К⁺ возвращает потенциал мембраны к исходной величине. В процессе этой перезарядки мембраны, называемой потенциалом действия, через этот же канал-холинорецептор внутрь клетки могут входить ионы Са²⁺. Следовательно, этот канал нельзя назвать избирательным в отношении катионов. В то же время это очень быстродействующая регуляторная система — потенциал действия, вызываемый ацетилхолином, возникает и гасится за 1–2 миллисекунды, благодаря чему синапс может проводить от аксона на иннервируемую клетку до 500 имп./с. Такое быстрое развитие и гашение сигнала возможны благодаря быстроте связывания ацетилхолина с рецептором, а также высоким скоростям его диссоциации от рецептора и разрушения ацетилхолинэстеразой. Разумеется, не менее важен и механизм открывания канала за счет конформационных переходов, происходящих за наносекунды. Продолжительное и быстрое функционирование холинергического синапса требует также большого запаса ацетилхолина, который синтезируется впрок и накапливается в везикулах пресинаптической мембраны. Кроме того, в клетках должны существовать высокие градиенты ионов Na⁺ и К⁺ по обе стороны плазматической мембраны, которые создаются и поддерживаются Ыа⁺/К⁺-насосом (см. статью А.А. Болдырева "Nа/К-АТФаза — свойства и биологическая роль": Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 4).