Хорошие плохие чувства. Почему эволюция допускает тревожность, депрессию и другие психические расстройства

За неделю до моего ухода в долгий творческий отпуск на прием ко мне записалась новая пациентка, доведенная до полного отчаяния. Десять лет она страдала от тяжелой хронической депрессии с суицидальными мыслями, от которой ее не могли излечить ни поведенческая терапия, ни когнитивная, ни психоанализ, ни многочисленные препараты. Она сказала, что готова на все. «На все?» – уточнил я. «Да, на все!» Я велел ей записаться в спортзал и по крайней мере час в день заниматься до седьмого пота на беговой дорожке, а затем устраивать себе долгую прогулку на свежем воздухе. Особой надежды я не питал, но это был единственный неопробованный вариант. Через несколько месяцев, когда я уже находился в отпуске, мне пришло по электронной почте письмо из клиники, в котором говорилось, что эта пациентка позвонила в регистратуру и попросила передать мне безмерную благодарность: симптомы полностью исчезли.

Чего не может естественный отбор

Механизмы регуляции настроения склонны отказывать даже в естественной среде. Одно из вероятных объяснений состоит в том, что естественному отбору под силу не все и какие-то генетические мутации он просто не способен предотвратить. Возможно, аффективные расстройства существуют, потому что возникающие мутации вычищаются из генофонда слишком медленно. Примерно треть вариабельности в нашей подверженности депрессии обусловлена наследственной изменчивостью. У родственников (братьев, сестер и детей) страдающих клинической депрессией вероятность развития этого же расстройства повышена в 2,8 раза. Это значит, что риск его возникновения, в среднем в течение жизни составляющий в США около 10 %, у ближайших родственников тех, у кого уже диагностировали депрессию, повышается почти до 30 %. Повышением вероятности они почти целиком обязаны общим генам, семейная обстановка играет на удивление незначительную роль[435].

Подтверждение роли наследственности послужило толчком к масштабным поискам генетических виновников аффективных расстройств. В ходе исследований, проведенных в первые годы XXI столетия, подозреваемых наметилось много, но последующие исследования сняли подозрения с каждого из них. Все изменило появление дешевого метода секвенирования ДНК. Надежды получить долгожданные ответы возлагались на объемный анализ данных девяти исследований: он охватывал более 1,2 миллиона генетических локусов у 9240 человек с клинической депрессией в анамнезе и у 9519 представителей контрольной группы. Однако опубликованные в 2013 году результаты показали, что ни один из 1,2 миллиона локусов не позволял надежно спрогнозировать, у кого разовьется депрессия[436]. Авторы отчета призывали к более масштабным исследованиям на более однородной популяции.

В одном из последующих исследований поиск генетических вариаций велся в генетически однородной группе, состоящей из более 10 000 представительниц китайцев хань, половина из которых страдала серьезным депрессивным расстройством. В результате было выявлено два локуса на десятой хромосоме, позволяющих спрогнозировать вероятность депрессии. Однако и на эти два локуса, вместе взятые, приходилось менее 1 % вариативности[437]. Дальнейший анализ данных принес потрясающее открытие: чем больше хромосома, тем больше в ней локусов, влияющих на депрессию; корреляция составила 60 %[438]. Это позволяет предположить, что за депрессию отвечают не несколько аллелей в нескольких хромосомах, а тысячи, распределенные относительно равномерно по всему геному.

В еще более масштабном исследовании с участием свыше 300 000 человек использовались полученные от самих респондентов данные о депрессии и данные генетического анализа, предоставленные специализированной частной компанией 23andMe. Согласно опубликованным в 2016 году результатам, в ходе исследования удалось обнаружить семнадцать локусов, связанных с крошечным повышением риска возникновения депрессии. Однако двух локусов, выявленных в исследовании китаянок, среди этих семнадцати не оказалось.