Клещевые инфекции в Беларуси

Мигрирующая эритема может быть вызвана любым патогенным геновидом боррелий. Это – общий симптом клещевых боррелиозов. Она формируется в результате размножения боррелий в месте укуса клеща и ответа на них окружающих тканей кожи. В тех случаях, когда боррелии поступают в кровь, минуя кожный барьер, мигрирующая эритема не формируется: заболевание начинается со второй стадии, что встречается примерно в 20% случаев. Подобная ситуация возможна прежде всего при алиментарном и внутриутробном заражении, а также в порядке допущения при проникающих укусах клеща или энергичном втирании его фекалий.

Исключительно важное звено в патогенезе КБ составляет размножение боррелий в лимфе и распространение их с лимфой в организме больного человека. Лимфа содержит 0,1% кислорода (венозная кровь – от 8 до 12%; артериальная – 20%), а боррелии – микроаэрофильные микроорганизмы. Поэтому лимфа для них – оптимальная среда обитания, размножения и распространения. По мере продвижения боррелий от места присасывания клеща по лимфатическим сосудам их количество в результате непрерывного деления увеличивается. На внедрение боррелий в лимфатические узлы последние отвечают гиперплазией лимфоидной ткани, что приводит к их увеличению. Нарастающая масса боррелий достигает грудного протока, этого коллектора всей лимфатической системы человека, из него боррелии через подключичную вену поступают в венозное русло и сердце. Затем током крови они рассеиваются в организме больного. Наступает боррелиозная септицемия, которая обусловливает наиболее яркие общие симптомы, а также поражение разных органов тканей и систем. Возможно поражение сердечнососудистой системы, мышц, костей и других органов, тканей и систем. Все это создает полиморфизм клинических проявлений, характерных для КБ как нозологической единицы. Что касается конкретных больных, то у каждого из них обычно превалирует одна какая–либо группа проявлений, которая и определяет клинический вариант болезни: артропатический, кожный, невритический, менингеальный, кардиальный, лихорадочный, смешанный и др. Поражение центральной нервной системы связано со свойствами боррелий проникать через гематоэнцефалический барьер, а изолированное поражение периферической нервной системы – с их распространением по нервным окончаниям и нервным стволам. К моменту боррелиозной септицемии реактивность организма больного к боррелиям изменяется: его ткани на их внедрение отвечают теперь реактивными пролифератами, особенностью которых является свойство подвергаться спонтанному регрессу с последующим рецидивом. Дальнейшее течение КБ связано с персистенцией боррелий.

Этот этап неопределенной продолжительности отличается новым изменением реактивности организма по отношению к боррелиям. Резко нарастает чувствительность тканей к боррелиям, достигая максимального уровня при поздней, третьей стадии КБ. В этой стадии ткани отвечают на активацию персистирующих боррелий реакцией по типу феномена Артюса с исходом в деструкцию и атрофию. Яркой иллюстрацией может служить хронический атрофический акродерматит. Нарастающую тяжесть клинических и патогистологических проявлений по мере течения КБ можно объяснить прогрессирующей сенсибилизацией к боррелиям, т.е. инфекционной сенсибилизацией. Инфекционная сенсибилизация, как и распространение боррелий в организме заразившегося, является важной составляющей патогенеза КБ. Изложенная выше модель патогенеза КБ создана нами на основании данных литературы и нашего многолетнего опыта наблюдения за больными с этой инфекцией.

Классификация

Из всех существующих классификаций КБ наиболее адекватна ее течению и клинико–морфологическим проявлениям классификация А. Стира. Согласно классификации, в течении КБ выделяют 3 стадии, отличающихся друг от друга особенностями клинических и патогистологических проявлений и их эволюции. Однако в связи с новыми сведениями и нашими наблюдениями возникла необходимость включить в классификацию А. Стира латентную форму, протекающую без клинических и патогистологических манифестаций.

Первая стадия длится от нескольких недель до 2 лет и более. Обычно же ее продолжительность не превышает 1 года. Ее суть составляет мигрирующая эритема, протекающая в половине случаев без системных нарушений. Выявленные также в половине случаев системные нарушения имеют интоксикационную природу. Примерно в 40% случаев отмечается увеличение лимфатических узлов как лежащих вблизи мигрирующей эритемы, так и удаленных от нее. Вторичные эритемы следует рассматривать как проявления первой стадии, а не второй, как это считают некоторые авторы. В пользу этой точки зрения свидетельствуют идентичные клинические и патогистологические характеристики первичных и вторичных эритем, а также наблюдаемое порой формирование вторичных эритем внутри кольца первичных.