Клиническая гастроэнтерология

Предложено множество теорий развития язвенной болезни (механическая — Ашофа, 1912 г., кислотно-пептическая — Bernard, 1856, воспалительная — Palmer, 1926, сосудистая — Вирхов, 1852 г., нервно-гормональная — Рысс С. М. и др.,1963). Однако ни одна из них не смогла полностью объяснить происхождение болезни и особенности клинического течения. Lemaire и Aussanaire (1948) писали: «Патогенез гастродуоденальной язвы и, лучше сказать язвенной болезни, остается таинственным (mystere)».

Поэтому в настоящее время ЯБ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза.

Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ или ее обострению, выделяют (факторы риска):

1. Стрессовые влияния, длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные напряжения.

2. Конституционально-наследственные особенности, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера.

3. Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и 12-перстной кишки гиперстенического типа (предъязвенное состояние).

4. Нарушение режима питания.

5. Курение.

6. Употребление крепких алкогольных напитков.

7. Лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП, глюко-кортикостероиды).

8. Инфекцию — Helicobacter pylori (Hp).

9. Другие редкие этиологические факторы ЯБ (химикаты, гастринома и др.).

Значение психоэмоциональных нагрузок подтверждается частотой заболевания у лиц, чья профессия связана с нервно-психическим перенапряжением. Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории, предложенной К. М. Быковым и И. Т. Курциным в 1949 г. Согласно этой теории, под воздействием выраженных эмоциональных нагрузок ослабевает тормозящее влияние коры на подкорковые центры, в которых образуются очаги «застойного» возбуждения, что приводит к дезорганизации секреторной и двигательной функции, трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в итоге — язвообразованию. Однако в настоящее время роль психологических факторов в патогенезе ЯБ остается спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного склада личности «язвенника». Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению ЯБ.

Генетическая (наследственная) предрасположенность занимает важное место среди этиологических факторов. Так, распространенность ЯБ среди родственников больных в 5–10 раз выше, чем у родственников здоровых людей. У белых мужчин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чаще обнаруживается HLA-B5.

Установлен ряд генетических факторов, которые реализуются в тех или иных звеньях патогенеза. Это:

1. наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток,

2. их гиперчувствительность к гастрину,

3. повышение пепсиногена — I,

4. дефицит выработки JgA,

5. наличие HLA — антигенов B5, В15, В35 и др.,

6. О (I) группы крови (риск заболевания увеличивается на 30–40 %),

7. положительный резус-фактор (риск заболевания увеличивается на 10 %),

8. статус «несекретора» (т. е. отсутствие способности организма секретировать антигены системы АВН),

9.  характерная дерматоглифическая картина.

Однако предрасположенность к ЯБ реализуется при воздействии других дополнительных факторов.

Хронический гастрит. Гастрит в зависимости от его топографии и выраженности может как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения язвенной болезни. Так, антральный гастрит увеличивает риск возникновения ЯБ (язвенный фенотип хронического гастрита), в то время как фундальный гастрит с атрофией (раковый фенотип хронического гастрита) — уменьшает.

Нарушению характера питания в настоящее время стали уделять меньше внимания. Однако повседневный опыт учит, что начало и рецидивы ЯБ возникают после погрешностей в еде и что особенно важно, при нарушении ритма приема пищи. Из элементарных факторов можно указать на злоупотребление рафинированными углеводами, пристрастие к кофе, «Лечебное голодание».

Никотин усиливает секрецию и моторику желудка, нивелирует тормозное влияние секретина на желудочное сокоотделение, снижает внутридуоденальное поступление щелочных панкреатических ферментов, вызывает парез пилорического сфинктера, усиливает процессы обратной диффузии ионов водорода. Курение увеличивает риск ЯБ, снижает эффект лечения и увеличивает смертность. Непосредственно на выработку соляной кислоты в желудке курение не влияет.

Крепкие растворы алкоголя приводят к угнетению слизеообразования, слущиванию поверхностных эпителиальных клеток, повышению обратной диффузии ионов водорода, нарушению кровообращения в слизистой оболочке, торможению синтеза бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе и подавлению регенерации эпителиальных клеток (Алкоголь используют для вызывания в эксперименте язв у животных).