Клиническая гастроэнтерология

Признаки и симптомы	Лабораторные тесты	Морфологические изменения
Б. Гепатит
I. Острый гепатит
Умеренный: слабость, ано- рексия, гепатомегалия	↑ АсАТ›АлАТ↑, ГГТП	Дистрофия гепатоцитов, тельца Маллори
Выраженный: более выра-женные слабость, анорексия, увеличение печени, лихорадка, асцит, энцефалопатия, по-худание, полиневропатии	↑АсАТ › АлАТ, ↑ГГТП, гипоальбуминемия, удли-нение протромбинового времени, ↓K+, ↑креатинин	Обнаруживаются гигантские митохондрии, воспалительная инфильтрация и фиброз пор-тальной зоны, коллагеноз про-странства Диссе
Холестатический: гепатоме-галия, выраженная желтуха	↑ЩФ, ↑билирубин, ↑АсАТ›АлАТ, ↑ГГТП, ↑холестерин	Пенистая дегенерация (микро-везикулярный жир, воспаление, дезорганизация органелл)
II. Хронический стеатогепатит
Слабость, гепатомегалия, симптомы портальной гипер- тензии у 40–50%. Более чем у половины больных клиниче-ская симптоматика отсутствует	↑АсАТ › АлАТ, ↑ГТТП	Воспалительная инфильтрация перипортальной зоны (посто-янно), ступенчатые некрозы (активность, более редко)
В. Цирроз печени
Слабость, анорексия, похуда-ние, желтуха; печень увели-ченная, нормальная или уменьшена в размере; спле- номегалия, симптомы пор-тальной гипертензии. Развитие осложнений (энцефалопатия, кровотечение из вен пищевода, спонтанный перитонит и др.)	↑Билирубин, АсАТ›АлАТ, ↑ЩФ, ↑ ГТТП, удлинение про- тромбинового времени, тромбоцитопения, гипер- гаммаглобулинемия, гипоальбуминемия	Микронодулярный тип (фор-мирования регенеративных узлов замедлено вследствие ингибирующего эффекта алкоголя)

Первичный билиарный цирроз

Морфология (4 стадии)

1. Стадия негнойного деструктивного холангита (холестаза еще нет)

2. Стадия пролифирации холангиол и перидуктулярный фиброз

3. Септальная стадия (рубцы на периферии дольки, инфильтрация)

4. ЦП

Клиника:

1. Упорный кожный зуд, нередко видны расчесы.

2. В развернутой стадии – желтуха, признаки ЦП. Зуд даже снижается.

3. На поздних стадиях – общая слабость, похудание, боль в костях, снижается вес.

Дифференциальный диагноз

Болезни печени: жировая дистрофия, аутоиммунные и другие варианты хронического гепатита, цирроз-рак, злокачественные и доброкачественные опухоли печени, амилоидоз, кисты печени, гликогенозы. Кроме того, необходимо дифференцировать с первичным раком печени, обменными формами циррозов печени (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова), амилоидозом, фиброзом печени.

Злокачественные новообразования различных органов с метастазами в печень.

Гемобластозы: хронические лейкозы, остеомиелосклероз, лимфогранулематоз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема.

Инфекционные и паразитарные заболевания: туберкулез, бруцеллез, сифилис, альвеолярный эхинококкоз, лейшманиоз, описторхоз.

Заболевания, вызывающие асцит: Синдром Бадда-Киари, ИБС, пороки сердца, слипчивый перикардит и другие причины недостаточности кровообращения, нефротический синдром, кисты и опухоли яичников, заболевания поджелудочной железы с увеличением ее головки, метастазы злокачественной опухоли в брюшину, мезотелиома, туберкулезный перитонит, микседема.

Первичный билиарный цирроз печени необходимо дифференцировать с первичным склерозирующим холангитом.

Лечение

Лечение цирроза печени предполагает воздействие на причину его формирования – заболевание, вызвавшее цирроз («базисная терапия»), и симптоматическое вмешательство в зависимости от экспрессии клинических проявлений и осложнений цирроза.

Режим должен быть физически щадящим. При активности процесса и декомпенсации – постельный режим.