Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей

Например, увеличение массы левого желудочка сердца приводит к замедлению внутрижелудочковой проводимости. Очевидно, что анатомия образований сердечно-сосудистой системы, их структура, геометрия, плотность, способность к растяжению, взаимное расположение в пространстве, играют важную роль в организации кровообращения. Наиболее очевидные клинические параллели возникают при сопоставлении нарушений гемодинамики с видимыми анатомическими изменениями сердца и крупных сосудов. Эти связи в конечном счете привели к выявлению некоторых структурных закономерностей, хорошо известных клиницистам и характеризуемых общим термином – ремоделирование.

Термин «ремоделирование» впервые стал использоваться для обозначения геометрических изменений левого желудочка сердца, развивающихся после инфаркта миокарда. Широкое изучение клинических аспектов проблемы началось в 90-е годы прошлого века после публикации результатов исследования SAVE, показавшего, что использование ингибитора АПФ каптоприла в комплексном лечении инфаркта миокарда способствует торможению процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца.

Весьма демонстративны структурные изменения сердца, возникающие в рамках патологических процессов, связанных с артериальной гипертонией. Клиницистам хорошо известны различные формы ремоделирования, обусловленные и другими патологическими процессами, например, кардиомиопатией.

Рис. 2.4. Ремоделирование сердца

1 – норма; 2 – дилатационная кардиомиопатия; 3 – гипертрофическая кардиомиопатия; 4 – рестриктивная кардиомиопатия.

Несмотря на различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызвавших структурные изменения, существует общий признак, оказывающий существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику – изменение формы и размеров полостей сердца. Целый ряд физических характеристик, таких как растяжимость, жесткость, эластичность, сократимость, неизбежно меняются вместе с изменением размеров и формы органа. Размеры, форма, способность к растяжению и сокращению оказывают непосредственное влияние на функцию сердца. Такие понятия как систолическая и диастолическая дисфункция отражают изменения динамических характеристик сердечного цикла, поскольку основаны на оценке скорости изгнания крови из полостей сердца, скорости и полноты их наполнения. Все эти факторы имеют не только прямое, линейное влияние на гемодинамику. Поскольку сердце является частью системы кровообращения, то изменения его структуры и функции отражаются на состоянии всей совокупности объединенных общей функцией участников процесса кровообращения. Приспособительные и патологические изменения системны, как системна функция кровообращения. Любые изменения отдельного звена влекут за собой функциональную и структурную перестройку всей системы. Артериальная гипертензия как гемодинамический синдром предполагает не только характерную перестройку размеров и пропорций сердца, но и реконструкцию всего сосудистого русла. Патологическая извитость крупных артерий – наиболее демонстративный пример приспособления сосудов к новым условиям кровообращения (Рис. 2.5).

Рис. 2.5. Патологическая извитость внутренней сонной артерии

В последние годы особенности гемодинамики внутри артерий, изменивших свою геометрию, изучались методиками, основанными на компьютерном математическом моделировании потоков⁵. Эти методы исследования позволили установить, что извитость крупной артерии приводит к перераспределению зон давления и разделению скоростных потоков (Рис. 2.5)⁵. В сравнении с прямолинейной частью сосуда, участки расширения и изгибов имеют неравномерные зоны движения крови (на модели они отражены более темным цветом). Несмотря на расширение просвета артерии, смешивание потоков и возникновение зон высокого давления приводит к снижению эффективности транспортной функции. В результате объем протекающей через сосуд крови уменьшается примерно на 30 %.

Снижение объема протекающей через артерию крови при ее патологической извитости – не единственный результат изменения конфигурации крупного транспортного пути. Известно, что кровь движется с неодинаковой скоростью в разных точках сечения сосуда. Скорость движения крови максимальна в центре, вдоль продольной оси артерии, и снижается по мере приближения к стенкам. Между слоями крови возникает градиент, который принято называть скоростью сдвига⁶. Расслоение крови, с распределением в ламинарном кровотоке форменных элементов, не является случайным. В крупных артериях вдоль оси с высокой скоростью двигается основная масса крупных клеток, в частности, эритроцитов, определяющих вязкость цельной крови. К пристеночным слоям тяготеют лейкоциты и тромбоциты.