Клиническая наркология.

Морфологически для энцефалопатии Гайе-Вернике характерна ограниченность изменений в центральном сером веществе. Поражаются стенки III желудочка, вокруг сильвиева водопровода, дно ромбовидной ямки. Отмечаются пролиферация сосудов (эндотелия и мезенхимы), разрастание глии. Воспалительные явления отсутствуют. В некоторых случаях возникают точечные кровоизлияния. Иногда наблюдают почкование сосудов. Почти постоянно поражаются сосочковые тела, подвергающиеся склерозированию. Столь же часто поражаются задние бугры четверохолмия, иногда передние бугры, медиальные отделы ядер III и IV пары черепных нервов, дорзальное ядро вагуса, нисходящие ядра вестибулярных нервов, нижние оливы, а также некоторые ядра таламуса. При остром течении энцефалопатии, сопровождающейся дисциркуляторными расстройствами, нередко возникают точечные кровоизлияния, в хронических случаях преобладают глиоз и васкулярная пролиферация. При острых и подострых формах возникают застойное полнокровие и отек в оболочках и веществе мозга. Почти постоянно обнаруживается гибель нервных клеток в коре головного мозга, а также в стволе мозга и других образованиях. Кроме указанных изменений, находят патологию, обусловленную хронической алкогольной интоксикацией: корково-подкорковую атрофию вещества мозга, внутреннюю гидроцефалию.

Считается, что главной причиной возникновения энцефалопатии является дефицит витамина В₁ (тиамина), который в основном поступает в организм с пищей. Недостаточность тиамина обусловлена нарушением питания больных (пониженный аппетит, рвота), пониженной секрецией желудка, ахиллией, функциональной декомпенсацией печени. Между тем потребность в витамине В₁ увеличивается в связи с потреблением алкоголя. В результате еще до возникновения клинических признаков энцефалопатии формируется гиповитаминоз. Недостаток тиамина повышает проницаемость сосудов, в мезо- и диэнцефальных отделах мозга возникает отек, затем гипоксия тканей.

Представления о решающей роли гиповитаминоза и дефицита тиамина были подкреплены успешным применением витамина В₁ в качестве лечебного препарата.

2.11.2. Корсаковский (полиневритический) психоз

В половине наблюдений заболевание развивается у женщин. Возникновению корсаковского психоза предшествует многолетнее злоупотребление алкоголем. В части наблюдений постепенно усиливаются расстройства памяти, которые в конце концов достигают максимального развития. В большинстве наблюдений вначале возникают развернутые или абортивные делирии, которые могут принять затяжной характер. Состояния делириозной спутанности возникают на протяжении 2–3 нед., и постепенно вырисовываются грубые нарушения памяти. Психоз может сопровождаться формированием полиневропатии с появлением чувствительных и двигательных нарушений. В части наблюдений проявления полиневропатии отсутствуют. Психические нарушения складываются из грубых нарушений памяти, амнестической дезориентировки, конфабуляций. Возможно возникновение ретроградной амнезии, захватывающей длительный период жизни больного. Основное место в клинической картине занимает фиксационная амнезия. При полном развитии симптоматики больные дезориентированы во времени, не знают, где они находятся, не могут запомнить окружающих. В некоторых случаях наблюдается ложная ориентировка. Больные уверяют, что находятся в общежитии или другом помещении, что они заняты какой-то производственной деятельностью. Самым неблагоприятным вариантом заболевания является возникновение пассивности с полным отсутствием побуждений к деятельности. Больные часами лежат в постели, ничем не интересуются, но пассивно выполняют распоряжения окружающих. При сохранении известной активности могут проявлять интерес к различным занятиям. В этих случаях часто наблюдаются конфабуляции. Нередко больные просто сдвигают события во времени, и правильнее говорить о псевдореминисценциях. В некоторых случаях конфабуляторные образования отличаются фантастическим содержанием. Может наблюдаться частичное сознание болезни, стремление замаскировать имеющиеся нарушения памяти. В целом критика снижена, почти все больные уверяют, что могут немедленно вернуться на свою работу. Амнестический синдром может подвергнуться обратному развитию, но в большинстве случаев полного выздоровления не наблюдается. Полиневритические расстройства обычно через некоторое время исчезают (Кузнецова Ц.В., 2003).

2.11.3. Алкогольный псевдопаралич