Клиническая наркология.

Острые алкогольные психозы у женщин возникают примерно на 5 лет позже, чем у мужчин. Это объясняется тем, что алкоголизм у них формируется позже. У женщин намного чаще развиваются галлюцинозы, а не делирии. Смерть во время тяжело протекающего делирия наступает реже, чем у мужчин. Зато намного чаще развивается амнестический синдром. Несколько чаще, чем у мужчин, развиваются атипичные алкогольные психозы. Алкогольные психозы у женщин длятся дольше, чем у мужчин (Соколова Е.П., 1974). Бред ревности возникает крайне редко.

2.15. Этиология и патогенез алкогольных психозов

Этиологическим фактором возникновения алкогольных психозов является длительное злоупотребление спиртными напитками. Однако алкогольные психозы развиваются только у части больных алкоголизмом. Дополнительными факторами их развития является тяжело протекающий абстинентный синдром, что наблюдается при больших суточных дозировках потребляемого алкоголя и внезапном прекращении пьянства.

Вместе с тем часть острых алкогольных психозов (не более 10 %) развивается не на высоте абстинентного синдрома, а на этапе его обратного развития. Ведущими в патогенезе острых алкогольных психозов считаются нарушения обменных процессов и возникновение нейровегетативных нарушений. По мнению И.П. Анохиной (1981, 1984, 1987), наибольшее значение имеют нарушения нейромедиации, прежде всего гиперпродукция дофамина. Уровень последнего в периферической крови намного выше, чем при абстинентном синдроме. Между тем столь же высокий уровень дофамина при опийном абстинентном синдроме не приводит к возникновению психозов. Только часть тяжело протекающих абстинентных состояний у больных алкоголизмом завершается развитием психоза.

По мнению А.И. Майского и соавт. (1982), метаболической основой возникновения алкогольного делирия является накопление в организме больного ацетальдегида, который, взаимодействуя с серотонином, приводит к образованию тетрагидроизохинолинов и бета-карболинов, обладающих галлюциногенными свойствами.

Поражение печени приводит к нарушению ее антитоксической функции, что также способствует возникновению патологии центральной нервной системы (Butterworth R.F., 1994; Абдуллаев Т.Ю., 2001).

У больных белой горячкой было обнаружено нарушение процессов ацетилирования, что связывали с нарушением антитоксической функции печени (Ковалев И.Е. и соавт., 1984).

Особое значение в развитии алкогольных делириев придается острым соматическим заболеваниям, предшествующим появлению психотической симптоматики. Какова роль разнообразных соматических заболеваний, сказать трудно, но все они способствуют резкому прекращению приема алкоголя и утяжелению абстинентного синдрома. Поэтому так часто после различных травматических повреждений, требующих госпитализации, у больных алкоголизмом в условиях соматического стационара развиваются острые алкогольные психозы. В психосоматических отделениях, куда госпитализируются больные с тяжелыми соматическими заболеваниями и развившимися алкогольными психозами, делирии наблюдаются в несколько раз чаще, чем в психиатрических и наркологических стационарах.

В патогенезе алкогольных энцефалопатий первостепенное значение придается дефициту витаминов, прежде всего тиамина. Однако и при острых алкогольных психозах всегда обнаруживается дефицит витаминов группы В (Рыбалко М.А., 1973; Петров В.Н., 1985). Дефицит витаминов С, Р, В₁, В₆, никотиновой кислоты приводит к нарушению проницаемости капилляров и способствует поражению ткани мозга. Этот механизм, возможно, лежит в основе развития различных алкогольных энцефалопатий.

Патогенез затяжных и хронических алкогольных галлюцинозов, алкогольных параноидов, алкогольного бреда ревности неизвестен.

Считается, что развитию затяжных и хронических алкогольных психозов способствуют органические, в том числе травматические поражения мозга (Гофман А.Г., 1969). Однако при хронических алкогольных галлюцинозах органические поражения мозга встречаются не чаще, чем при протрагированных формах.

В патогенезе алкогольного бреда ревности придается значение преморбидным личностным особенностям, усилению расстройств личности в процессе многолетней алкоголизации, появлению психоорганического синдрома со снижением критики.

2.16. Дифференциальный диагноз

Диагностика любых алкогольных психозов должна, прежде всего, основываться на установлении второй или третьей стадии алкоголизма. Если абстинентный синдром не сформирован, диагноз алкогольного психоза неправомерен.