Клиническая наркология.

Отграничение алкогольного делирия от делириев иной этиологии основывается на анамнестических данных, характерном сочетании галлюцинаторного помрачения сознания с типичной неврологической симптоматикой. Известное сходство с алкогольным делирием имеют психозы, возникающие при отравлении (или злоупотреблении) препаратами с атропиноподобным действием. Атропиновый делирий отличается большей глубиной помрачения сознания, меньшей выраженностью возбуждения, наличием дизартрии, сухостью кожных покровов, резким расширением зрачков.

Отграничение острого алкогольного галлюциноза и острого алкогольного параноида может представлять известные трудности. Чаще всего речь идет об отграничении алкогольного психоза от психотических состояний, возникающих при сочетании алкоголизма с шизофренией или заболеваниями шизофренического спектра. Разграничение проводится с учетом анамнестических данных, позволяющих установить наличие второй стадии алкоголизма или ее отсутствие. Галлюциноз и параноид возникают в первые сутки после прекращения злоупотребления алкоголем, а не через несколько недель. При остром алкогольном галлюцинозе и остром алкогольном параноиде не возникают бред инсценировки, депрессивно-параноидный и кататонический синдромы, при них никогда не наблюдаются проявления деперсонализации и растерянность с чувством собственной психической измененности. После окончания психоза больные алкогольными психозами всегда могут объяснить свои поступки на том этапе развития заболевания, когда имелись обманы восприятия и бред. Некоторое значение имеет и содержание психоза, которое при алкогольном галлюцинозе и параноиде всегда включает алкогольную тематику и намного ближе к реальности, чем при сочетании эндогенного заболевания с алкоголизмом. После окончания психоза у больных алкоголизмом отсутствуют характерные для шизофрении проявления замкнутости, аутизма, расстройства мышления в форме резонерства. Отграничение острого алкогольного параноида от ситуационно обусловленных параноидов (параноидов внешней обстановки, по Жислину С.Г.) производится с учетом условий возникновения психоза. Алкогольный параноид возникает в обычной обстановке, после окончания запоя, никогда не сопровождается сужением сознания. Он не может быть оборван простым изменением внешней обстановки (помещением в стационар).

Затяжной и хронический алкогольный галлюцинозы отграничиваются от эндогенных психозов на основании характера изменений личности. При алкогольной этиологии психоза отмечаются более или менее выраженные и характерные для алкоголизма изменения личности или проявления психоорганического синдрома. При эндогенных заболеваниях, осложненных алкоголизмом, типичные для алкоголизма изменения личности отсутствуют и наблюдаются характерные изменения эмоционально-волевой сферы и мышления. Отграничение корсаковского психоза от амнестического синдрома иной этиологии проводится с учетом анамнестических данных. При корсаковском психозе необходимо констатировать наличие второй или третьей стадии хронического алкоголизма, многолетнее злоупотребление алкоголем. Во многих случаях при сочетании алкоголизма с другими органическими поражениями мозга (травмы, различные интоксикации) установить природу амнестического синдрома не удается, приходится останавливаться на констатации амнестического синдрома с указанием на сложную этиологию психической патологии.

Алкогольный псевдопаралич и другие формы алкогольных энцефалопатий отграничивают от заболеваний иной этиологии на основании анамнестических данных, установления многолетнего злоупотребления алкоголем.

Дифференциальная диагностика некоторых острых алкогольных психозов и психозов, возникающих при сочетании шизофрении или заболеваний шизофренического спектра с алкогольной интоксикацией (алкоголизмом), отражена в табл. 2.1, 2.2, 2.3.

2.17. Терапия алкогольных психозов

В течение многих десятилетий в основе терапевтических рекомендаций по лечению больных острыми алкогольными психозами лежало естественное стремление способствовать исчезновению тех или иных клинических проявлений заболевания. Первостепенное значение придавалось борьбе с бессонницей, возбуждением, сердечно-сосудистой недостаточностью. Этот же по существу принцип лежал и в основе терапевтических рекомендаций, которые исходили из того, что бессонница и возбуждение являются проявлением процесса возбуждения в коре головного мозга, а лучшая терапия — та, которая способствует распространению торможения в коре головного мозга. Поэтому назначались различные седативные и снотворные средства. Даже этиловый спирт назначался только потому, что он якобы вызывает торможение в коре головного мозга.

Таблица 2.1

Дифференциальная диагностика острых алкогольных галлюцинозов

Таблица 2.2

Дифференциальная диагностика острых алкогольных параноидов