Клиническая неврология

• псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;

• амиостатический – доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;

• пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;

• психических расстройств (психопатологический) – выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

3. 3 стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия и тромбоэмболия из сердца и крупных сосудов (до 95% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), в то время как остальные причины (аномалии сосудов и др.) чаще имеют место у лиц молодого возраста.

Клиника.

Возникают остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне.

Таблица 8. Клинические проявления ТИА в различных сосудистых бассейнах

ТИА в каротидном бассейне

1. гемипарез

2. гемигипестезия

3. афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария)

4. спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария)

5. слепота или снижение зрения на один глаз

6. парез нижней половины лица

ТИА в вертебробазилярном бассейне

1. головокружение

2. тошнота и рвота

3. двоение

4. дизартрия и дисфагия

5. атаксия

6. амнезия

7. корковая слепота

8. тетрапарез

9. онемение вокруг рта

10. снижение слуха

11. парез всей половины лица

ТИА имеют различную продолжительность – от нескольких минут до суток, чаще 10 – 15 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от 1 до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации ТИА часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от 1 до 2–3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки.

Гипертонические церебральные кризы.

Составляют 13 – 15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления.

Клиника.

Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, дрожь в теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ).

Встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, и развивается при подъемах систолического артериального давления выше 200 – 270 мм. рт. столба и диастолического – выше 120 мм. рт. столба. Развитие ОГЭ связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обуславливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

Клиника.