Кризис в красной зоне. Самая смертоносная вспышка Эболы и эпидемии будущего

Когда эпидемия Эболы пошла на убыль, НИЗ начали испытания вакцины от Эболы VSV-ZEBOV, показавшей убедительную эффективность. На тот день, когда я пишу эти строки, вакцина проходит испытания в Восточном Конго, где вирус снова лютует, вырвавшись на свободу, — и, без сомнения, эволюционирует в организмах людей.

Когда прилив штамма Макона отхлынул, он оставил мертвецов в восьми странах, включая Испанию и Соединенные Штаты. Инфицировано было 30 000 человек. Во время эпидемии было зарегистрировано более 11 000 смертей от вируса, и еще неизвестно сколько тысяч умерло из-за того, что не смогли получить медицинского обслуживания в захлебнувшихся потоком пациентов больницах. В Сьерра-Леоне умерли 7 % врачей. Медицинская инфраструктура Гвинеи, Либерии и Сьерра-Леоне понесла тяжелый ущерб. Экономика трех стран фактически рухнула. В государственной больнице Кенемы умерло по меньшей мере 37 средних медицинских работников и двое врачей — Хумарр Хан и Сахр Роджерс. В конце концов сработал Старинный закон, и эмерджентный вирус временно отступил в свое тайное убежище в виросфере.

СТОУНИ-БРУК, ЛОНГ-АЙЛЕНД, НЬЮ-ЙОРК

Около 13:00, 1 июня 2016 года

Весной 2016 г., через год после того, как затихла великая эпидемия Эболы, постдокторант Уильям (Тед) Дил начал эксперименты с белками вируса Эбола, полученными от разных мутантов вируса, появившихся в процессе эволюции, сопровождавшем эпидемию. Работая в лаборатории видного исследователя СПИДа доктора Джереми Любана в медицинском колледже Массачусетского университета, Дил изучал разные виды «рыбок» из одного «косяка», если позволено будет употребить такое сравнение.

Тед Дил установил, что одна из разновидностей вируса Эбола, ныне известная как вариант A82V Макона, или штамм Макона, обладает в четыре раза более сильной способностью внедряться в человеческую клетку в условиях эксперимента в пробирке, чем первичный вирус Эбола дикого типа, поразивший малыша в Мелианду. Штамм Макона действительно был крайне агрессивен по отношению к человеческим клеткам. Имелась ли у этой разновидности вируса Эбола какая-то особенность? Что именно делало штамм Макона столь агрессивным?

Руководитель Дила, Джереми Любан, позвонил Пардис Сабети. О штамме Макона он не знал ничего, кроме того, что этот вирус отличался крайней агрессивностью. Сабети не на шутку разволновалась. Она сказала ему, что штамм Макона получил распространение в Западной Африке. Он вытеснил все остальные виды вируса Эбола, заполонил западноафриканские города, убил Хумарра Хана и проник в Даллас и Нью-Йорк. Да, сказала она Любану, у этой рыбины самые большие и острые зубы во всем косяке, и она просто щука в стае мелочи. А отличается геном штамма Макона от всех остальных видов вируса Эбола только одной буквой из 18 959. Перестановка одной буквы повлекла за собой чуть заметное изменение одного из вирусных белков.

Никто не знал, что сделало штамм Макона столь агрессивным. Но первого июня 2016 г. Тед Дил сидел в квартире своей жены в Стоуни-Брук на Лонг-Айленде и пил зеленый чай. (Супруги работали в разных местах.) Он рассматривал на экране своего ноутбука картинку, отражающую строение определенного белка, который входит в состав мягких шипов, усеивавших снаружи вирион вируса Эбола. Эти шипы помогают частице вируса Эбола проникать внутрь человеческой клетки.

Белки состоят из длинных цепочек аминокислот, похожих на бусы, которые свернуты определенным образом. В случае агрессивного штамма вируса Эбола, штамма Макона, в белке мягкого шипа заменена одна аминокислота. У дикого типа вируса Эбола, штамма Мелианду, в этом месте находится аминокислота аланин. В штамме же Макона вместо аланина присутствует другая аминокислота, валин. Изменение вроде бы вовсе не существенное. Но почему же из-за него лихорадка Эбола стала в четыре раза заразнее?

Тед Дил принялся крутить изображение белка на экране компьютера, изучая его причудливую форму. И внезапно, в каком-то озарении, он увидел, что форма белка может лучше совпадать с чем-то, выступающим из мембраны человеческой клетки. Как ключ совпадает с замком. Он разглядел, что мутировавший белок вируса Эбола может лучше прикрепляться к мембране человеческой клетки и вскрывать клетку, так что вириону легче проникнуть внутрь клетки. Вирион мутировавшего вируса Эбола связывается с рецептором, через который в клетку всасывается холестерин, так называемым рецептором Ниманна — Пика. И через этот рецептор вирус Эбола вторгается в клетку человеческого организма. (Болезнь Ниманна — Пика — это врожденная смертельная болезнь, при которой клетки не могут должным образом усваивать холестерин. По этой причине пациенты с болезнью Ниманна — Пика предположительно иммунны к Эболе.)