Курс лекций по внутренним болезням

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда. Диффузный миокардит обычно характеризуется НК по правожелудочковому типу (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки на ногах), но может наблюдаться и левожелудочковая недостаточность с клиникой сердечной астмы.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

H. A. Абрамов (1897) и A-Fiedler (1900) первыми описали тяжелые идиопатические поражения миокарда. Более внимательное рассмотрение этих случаев в наши дни позволяет считать, что A. Fiedler описал у 4 больных острый миокардит; Н. А. Абрамов же представил клинико- морфологические данные больного, страдавшего застойной дилатационной кардиомиопатией.

Этиология не уточнена. Видимо, это сочетание вирусной инфекции и иммунологических нарушений с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждений сердца. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова-Фидлера с застойной кардиомиопатией.

Характерные морфологические признаки: гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и субэндокардиального слоя; наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и замены ее рубцом. Над ними на эндокард откладываются тромботические массы. Типичны васкулиты мелких разветвлений венечных артерий с внутрисосудисты- ми тромбами.

Клиника.

Идиопатический миокардит отличается тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Развитие тяжелой рефрактерной к лечению сердечной недостаточности связано с образованием обширных рубцовых полей (как при ОИМ).

Клинические варианты миокардита Абрамова-Фидлера

1. Аритмический

2. Тромбоэмболический

3. Псевдокоронарный

4. Псевдоклапанный

5. Смешанный

Приведенные варианты в чистом виде встречаются редко и чаще наблюдаются смешанные формы (аритмическая и тромбоэмболическая и др.).

Клинические признаки идиопатического миокардита

1. кровохарканье;

2 .стойкая выраженная тахикардия;

3. значительная дилатация всех отделов сердца;

4. АВ блокады и блокады ножек п. Гиса;

5. рокочущий пресистолический шум (как при митральном стенозе);

6. пароксизмальные тахикардии;

7. инфарктоподобные изменения в области задней стенки ЛЖ на ЭКГ (патологический Q).

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера часто неблагоприятный, хотя описаны случаи с хроническим и стертым течением при нерезко выраженной кардиомегалии и СН.

Методы исследований

Лабораторная диагностика миокардита. Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются мало-информативными и не отличаются специфичностью. В порядке убывающей информативности лабораторные показатели расположены следующим образом:

1. увеличение в сыворотке крови содержания альфа-2- и гамма- глобулинов;

2. обнаружение антител к миокарду;

3. положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);

4. повышение сиаловых кислот;

5. появление С-реактивного белка;

6. повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изо- энзимов в сыворотке крови (ЛДГ1–2, АСТ и реже АЛТ).

ЭКГ. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69–83% больных. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости, это всегда свидетельствует о присоединившемся миокардите.

R-логические признаки. При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка, выявляется в 35–90% случаев.

ЭхоКГ: расширение полостей, снижение ФВ, гипокинезия.