Курс лекций по внутренним болезням

Данные о частоте распространения инфекционно-аллергического миокардита весьма недостаточны. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией (во время эпидемий – до 43%). При дифтерии миокардит встречается в 20–30 % случаев. При системной красной волчанке миокардит различной степени тяжести отмечают до 8 %, а при ревматоидном артрите – до 30 % случаев.

Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7–9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Возраст: чаще 16–45 лет, реже миокардиты возникают у больных старше 50 лет.

Этиология

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кар- диотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. На долю вирусов Коксаки группы В приходится до 50 % причин развития миокардита. Около 5 % случаев миокардитов обусловлены инфекцией верхних дыхательных путей. Бактериальные миокардиты в последние 1,5–2 десятилетия по частоте возникновения сместились на 4-е место, уступая вирусным и паразитарным.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

1. высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;

2. обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита;

3. появление в крови титра противовирусных антител, начиная со 2–3 недели после развития острого миокардита;

4. выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;

5. при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией, в био- птатах сердца выявлены воспалительные изменения;

6. отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения. Экспериментально доказано, что одновременное заражение мышей вирусами гриппа и стафилококками вызывает более тяжелые изменения в миокарде животных.

Наиболее полно этиология миокардитов изложена в классификации.

Патогенез

При наличии инфекционного агента выделяют определенные па-тогенетические фазы:

1. инфекционно-токсическая;

2. иммуноаллергическая;

3. дистрофическая;

4. миокардиосклеротическая.

Процесс может остановиться на одной из фаз, не переходя в по-следующие. При миокардитах аллергического генеза присутствует первая фаза.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов – репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются ви- руснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т- лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5–6 дня – лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5–6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов – CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цито- литических Т-лимфоцитов или комплемента.