Курс лекций по внутренним болезням

Транзиторная бактериемия может возникать при повседневной активности, например, чистке зубов или пережевывании пищи. Однако антибиотикопрофилактика показана только при определенных вмешательствах, влекущих за собой бактериемию, вызванную потенциальными возбудителями ИЭ.

Антибиотикопрофилактика показана всем больным групп риска при стоматологических манипуляциях в полости рта, сопровождающихся значительным кровотечением из твердых и мягких тканей, хирургических вмешательствах на периодонте, удалении зубных камней и т. д. Применение этих препаратов более чем через 4 ч после процедуры, по всей вероятности, не оказывает профилактического эффекта.

Антибиотикопрофилактика наиболее эффективна, если она проводится в периоперационном периоде в дозе, достаточной для обеспечения адекватной концентрации антибиотика в сыворотке крови во время и после вмешательства. При длительной процедуре или наличии инфекционных осложнений может возникнуть необходимость в дополнительном применении антимикробных средств.

В клинической практике возможны ситуации, когда больные из групп риска уже получают антибактериальные препараты, которые используются для профилактики ИЭ. В подобных случаях целесообразно не увеличивать дозу применяемого препарата, а назначать антибиотик другой группы.

Рекомендуемые схемы профилактики ИЭ при различных медицинских манипуляциях

1. Вмешательства (В) в полости рта, дыхательных путях, пищеводе

2. отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В; нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В;

3. аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до В.

Вмешательства (В) на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте отсутствие аллергии на пенициллин:

1. группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30–60 мин до В, через 6 ч – амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь

2. группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В, или амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В аллергия на пенициллин:

3. группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно

4. группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В.

Неревматические миокардиты

Определение

Неревматические миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обу-словленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

История

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J. N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда, впервые предложил I. F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г., показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности, с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертен- зией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатоми- ческих исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 – 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем, выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или рик- кетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Распространенность