Курс лекций по внутренним болезням

Лечение гиперспленизма. Используют стимуляторы лейкопоэза: Нуклеиновокислый натрий (0,3г х 3–4 раз/день) или пентоксил (0,2 х 3 раз/день) – 2–3 недели. При неэффективности – преднизолон (20- 40мг/сут) – 2–3 мес. При неэффективности – эритроцитарная масса. Хирургические методы лечения: спленэктомия, эмболизация селезёночной артерии.

Лечение гепаторенального синдрома. Ограничение в суточном рационе белка до 30–40 г и жидкости до 1 л. Лечение печеночной недостаточности.

Для увеличения объема плазмы в/в капельно назначают декстраны (по 400 мл полиглюкина, реополиглюкина). При резком уменьшении диуреза применяют в/в введение через каждые 2 ч 150 мл 20% раствора маннитола и 50 г альбумина в сочетании с мочегонными (фуросемид плюс верошпирон). Применяют эуфиллин в/в (10 мл 2,4% раствора), допегит по 0,25 г 3 раза, капотен по 0,025 г 2–3 раза внутрь, устраняющие вазоконстрикцию в корковой зоне и усиливающие почечный кровоток. Неробол, ретаболил, 5% глюкоза с небольшими дозами инсулина для уменьшения белкового катаболизма. Перитонеовенозное шунтирование при неэффективности других способов лечения.

Однако все вышеперечисленное не эффективно: применение маннитола при асците может вызвать внутриклеточный ацидоз, гемодиализ не увеличивает выживаемость больных и может привести к желудочно- кишечным кровотечениям. Простагландины не вызывают существенного улучшения функции почек. Сосудосуживающие препараты снижают минимальный сердечный выброс, но не влияют на функцию почек. Изучается влияние ингибиторов NO и других сосудорасширяющих средств, но это в эксперименте. Перитонеальный шунт не эффективен. Эффективна пересадка печени.

Лечение гепатопульмонального синдрома. Не разработано!

Прогноз при всех вариантах циррозов печени определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией прогрессирования и отсутствием эффективных методов лечения. Средняя продолжительность жизни 3–5 лет, редко 10 и более.

Заболевания кишечника

В международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ- 10) классы К50–52 включают неинфекционные энтериты и колиты:

К-50 – Болезнь Крона тонкой и толстой кишки.

К-51 – Язвенный колит.

К-52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

52.0.-Радиационный колит и гастроэнтерит.

52.1.-Токсический колит.

52.2.-Аллергический гастроэнтерит и колит.

52.8.-Другие формы.

52.9.-Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты.

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением её основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.

Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ-10), в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет.

Этиология

Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмо- неллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.

Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).

Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Патогенез

Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т. е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.