Лечебное питание при гастритах

Этиология

Этиологические факторы острого гастрита схематически могут быть разделены на: экзогенные и эндогенные. Под экзогенными понимаются агенты, поступающие в желудок извне и, прежде всего, с пищей. Острый гастрит может вызваться перееданием, особенно после длительного воздержания, употреблением излишне горячей, трудно перевариваемой, недоброкачественной пищи. Следует отметить, что в отношении выносливости по всем этим факторам существуют значительные индивидуальные различия. Некоторые лица проявляют поразительную пищевую толерантность, обладая поистине «луженым желудком». Другие же, напротив, обнаруживают повышенную чувствительность, и желудочные нарушения у них возникают при малейших диетических погрешностях. В последних случаях, надо думать о возможности хронического заболевания желудка.

Не приходится также забывать о существовании идиосинкразии и сенсибилизации по отношению к некоторым видам пищи, которая при этом может быть вполне доброкачественной. Другими словами встречаются люди, у которых имеется повышенная чувствительность к определенным продуктам. К ним относятся: яйца, молоко, клубника, земляника, икра, раки, грибы и т. п. У таких людей при употреблении таких продуктов возникают желудочные нарушения (эпигастральные боли, тошнота, рвота и т. д.), отвечающие картине острого гастрита.

Острый гастрит может являться следствием медикаментозного повреждения слизистой оболочки желудка. Среди отрицательно влияющих на нее лекарств назовем наперстянку и сердечные гликозиды, салицилаты, атофан, мышьяк, хинин, препараты пиразоловой группы, сульфаниламиды, антибиотики. Заметим только, что механизмы патогенного действия упомянутых и других лекарственных агентов, далеко не однородны. Если некоторые из медикаментозных средств непосредственно раздражают и поражают слизистую оболочку желудка, то глюкокортикоиды, АКТГ, индометацин, салицилаты вызывают ее изменения более сложным и еще не до конца выясненным путем.

Наконец, едва ли не самой важной причиной острого гастрита является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов. Возникающие при этом поражения не ограничиваются желудком. Обычно воспалительный процесс захватывает также кишечник.

Эндогенные факторы острого гастрита представлены, в первую очередь, инфекционными заболеваниями, сопровождающимися общей интоксикацией. Среди них назовем грипп, корь, сыпной тиф, пневмонию, дифтерию, скарлатину. При этом слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем.

Подобным же образом могут возникать ее поражения при патологических процессах, характеризующихся интоксикацией, вызванной повышенным распадом тканей, например, при термических, химических и лучевых ожогах. Также следует упомянуть об аутоинтоксикациях и, в частности, об острой почечной недостаточности.

В соответствии с разнообразием этиологических факторов патогенез острого гастрита представляется неодиотипным.

Большинство экзогенных агентов непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка, причем, особенно сильно страдают клетки фундальных желез.

Наряду с этим некоторые экзогенные факторы оказывают как бы двойственное отрицательное действие: не только непосредственное, но и гематогенное. Так, при пищевых токсикоинфекциях микробы и продукты их распада поступают в кровь, что приводит к бактериемии, токсемии, которые, в свою очередь, вызывают повреждение железистых образований желудка. Противовоспалительные лекарственные средства, по-видимому, способны нарушать регенерацию слизистой оболочки желудка за счет цитостатического эффекта, то есть клетки слизистой перестают размножаться. Еще большей сложностью отличается патогенное влияние глюкокортикоидных гормонов, характер которых все еще остается спорным. Так, помимо нарушения слизистого барьера желудка, придается значение уменьшению тканевой резистентности последнего, снижению регенераторной способности его слизистой оболочки.

Подчеркивая эти обстоятельства, мы имеем в виду, что соотношение роли отдельных причин острого гастрита постепенно изменяется. С ростом культуры и санитарного благополучия значение пищевых и токсикоинфекционных факторов уменьшается. И на сегодняшний момент влияние этих причин наблюдается все реже. В то же время сдвиг в составе населения за счет увеличения старших возрастных групп и связанное с этим все расширяющееся применение различных лекарств, приводит к увеличению частоты медикаментозных повреждений слизистой оболочки желудка, что нередко становится существенным препятствием к продолжению терапии.

Что касается механизмов болезнетворного действия эндогенных факторов, то следует учесть повышенную чувствительность слизистой оболочки желудка к интоксикации, гипоксии и метаболическим сдвигам в организме. При этом ее изменения могут возникать не только вследствие токсической или иной природы поражения эпителиальных клеток, но и в результате нарушения их кровоснабжения на почве повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Сосудистый фактор имеет особое значение в происхождении повреждений слизистой оболочки желудка, у обожженных, при острой почечной недостаточности и некоторых других патологических состояниях.