Лечебное питание при гастритах

Клиническая картина острого гастрита

Этиология острого гастрита оказывает влияние не только на патологические изменения, происходящие в слизистой оболочке желудка, но и на клинические проявления заболевания.

Экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается, спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5–2 суток.

Сперва, обычно, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.

Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина болезни может носить холероподобный характер. Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.

При внешнем осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, которая, в более тяжелых случаях, бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может наблюдаться снижение тургора кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку. При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39 °С.

Язык, как правило, бывает обложен. При осмотре живота обнаруживается некоторое вздутие в подложечной области. Чаще же живот выглядит втянутым. Пальпация его выявляет то умеренную, то более выраженную и даже резкую болезненность в эпигастрии. Однако живот остается мягким, и симптомов раздражения брюшины не определяется.

Если заболевание протекает с обильной рвотой, количество мочи уменьшается, в ней появляются белок и цилиндры. В подобных же случаях обнаруживаются признаки сгущения крови, что проявляется повышением содержания гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз, а в последующие дни – ускорение СОЭ.

Характерным для острого гастрита является нарушение двигательной функции желудка. В нем застаивается пища, что отчасти зависит от пилороспазма, но главным образом от гипо– или атонии.

Рентгенологическое исследование не дает существенных опорных данных для констатации острого экзогенного гастрита.

Гастроскопия в разгар заболевания с трудом переносится больными и поэтому почти не находит применения.

Из изложенного вытекает, что острый экзогенный гастрит может вызываться различной природы внешними факторами и отличается немалой вариабельностью клинических проявлений. Последние в одних случаях ограничиваются более или менее выраженным симптомо-комплексом желудочной диспепсии, причем общее состояние больных почти не страдает. В других же случаях оно существенно нарушается из-за интоксикации, обезвоживания и потери электролитов. Поэтому можно различать экзогенный гастрит с легким, средней тяжести и тяжелым течением. В противоположность экзогенному острому гастриту эндогенный гастрит с трудом поддается клинической характеристике. Признаки, характеризующие эндогенный гастрит сводятся к ухудшению или утрате аппетита, тошноте, изредка рвоте. Однако все перечисленные симптомы связаны не только с поражением слизистой оболочки желудка, сколько с общей интоксикацией или другими моментами. Если же исключить эти симптомы, то следует признать, что острый эндогенный гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине болезни. Подобное же течение наблюдается при эндогенных поражениях слизистой оболочки желудка иной, неинфекционной природы.