Лечебные злаки и авитаминоз

Если более подробно характеризовать алиментарную недостаточность, то она в свою очередь развивается на фоне низкого содержания витаминов в суточном рационе больного, а также при разрушении витаминов в условиях длительного неправильного хранения или неправильной кулинарной обработки продуктов питания, в состав которых входят малоусвояемые витамины. Статистика показывает, что потеря витаминов В1 и В2 при термической обработке может составлять до 40 %. Еще одна причина появления алиментарной недостаточности витаминов кроется в воздействии различных антивитаминных факторов, которые могут наличествовать в потребляемых продуктах питания. Примером такого негативного влияния может служить белок яйца авидин, который признан антивитамином биотина. К подобным результатам – появлению алиментарной недостаточности – приводит также снижении потребления больным белка животного происхождения, что приводит к симптомам недостаточности в организме витаминов С, РР, U. И последней важной причиной алиментарной недостаточности становится нарушение баланса химического состава рационов питания, а также нарушение соотношения между непосредственно витаминами и последних с другими компонентами. Характерным доказательством данному факту служат сведения о том, что преобладание в суточном рационе среди углеводов моно– и дисахара может привести к дефициту в организме витаминов группы В. Еще одним интересным фактором служит то, что теоретически из 60 мг триптофана образуется 1 мг витамина РР, иначе называемого никотиновой кислотой. А вот недостаток поступления витамина В12 нередко приводит к снижению эндогенного синтеза витамина В9 или, иначе, фолацина. Известно, что только при непосредственном участии пиридоксина возможен эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидоновую. Кроме того, угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечного тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что антибиотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфаниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина. Ну а нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте нередко становится следствием различных болезней кишечно-желудочного тракта, к которым авторы медицинской литературы причисляют такие, как врожденный, а также приобретенный дефект транспортных и ферментных систем, о чем может свидетельствовать, к примеру, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в транспорте витамина В12. Сюда же относится фактор присутствия разнородных паразитов в кишечнике. Так, например, широкий лентец, как правило, способен вызвать в организме человека дефицит витамина В12. Проявлять свойства как антивитаминов, так и их антагонистов могут разнообразные вещества, присутствующие в желудочно-кишечном тракте. По медицинской теории антивитамины трактуются как «вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клеткой и таким образом вызывающие состояние витаминной недостаточности». И, следовательно, вещества, вступающие с витаминами в прямое взаимодействие, в результате которого витамин утрачивает свою биологическую активность, можно отнести к первой группе антивитаминов. Для характеристики этого понятия приводится такой факт: фермент аскорбатоксидаза инактивирует витамин С, тиаминаза – витамин В1, а липоксидаза окислительным путем разрушает провитамин А. К антивитаминам второй группы относятся структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функционально важная группа замещена другой, что лишает молекулу ее витаминной активности. Изучение непосредственного действия антивитаминов дает возможность ученым раскрыть молекулярные механизмы воздействия ферментов и витаминов, а также показать будущие направления для производства новых лекарственных средств. Ведь известно, что множество препаратов на сегодняшний день являются антиметаболитами или ингибиторами (замедлителями) ферментативных процессов. К слову, антагонистом витаминов В6 и РР признаны фтивазид и тубазид, которые применяются в процессе лечения туберкулеза. А дикумарин, неодикумарин и другие антикоагулянты непрямого действия признаны антагонистом витаминов группы К. А вот аскорбиновая кислота весьма чувствительна к действию ксенобиотиков. Под влиянием ионов тяжелых металлов нитрозаминов, ароматических углеводородов и других подобных веществ она разрушается, теряя свои полезные свойства. Следует также помнить о том, что в медицинской практике существуют особенные физиологические состояния, при которых организму необходима дополнительная «подкормка» витаминами, с помощью чего развивается гиповитаминоз. К таким состояниям можно отнести периоды беременности, лактации, а также период интенсивного роста. Подобная же ситуация с «подкормкой» витаминами порождается в условиях напряженной физической или нервно-психической нагрузок, в различных стрессовых ситуациях, а также при разнообразных инфекционных заболеваниях и интоксикациях.

А-гиповитаминоз