Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции

Другое важнейшее последствие пролиферации протомитохондриального эндосимбионта внутри химерной протоэукариотической клетки состоит в том, что в известном смысле комплементарным снижению ГПГ из внешних источников является высвобождение случайных участков бактериальной ДНК (в противоположность эгоистичным элементам) посредством лизиса эндосимбионтов. Такие фрагменты ДНК тоже могут встраиваться в хромосому хозяина, хотя и реже, чем эгоистичные элементы. Во многих случаях такие включения окажутся фатальными. Однако, когда полная последовательность гена из эндосимбионта встраивается в межгенный участок на хромосоме хозяина, заметного повреждающего эффекта может и не быть. Более того, встроенный ген может экспрессироваться, если необходимые регуляторные элементы доступны по соседству с местом встройки. Фрагменты митохондриальной ДНК случайно встраиваются в ядерные геномы растений и животных даже теперь (Hazkani-Covo et al., 2010), несмотря на преграды, создаваемые ядром и системами защиты от цитозольной ДНК. Несомненно, частота встроек была намного выше во время эукариогенеза, до полного формирования эукариотической клеточной организации. Храповик переноса генов приводит к удвоению гена, когда функциональные копии одного и того же гена представлены как в геноме эндосимбионта, так и в ядерном геноме. Некоторые из ядерных генов, возникших таким путем, были задействованы в клеточных функциях вне эндосимбионта. Однако в других случаях встроенному гену предшествует последовательность, кодирующая так называемый транзитный пептид, способный опосредовать импорт белка обратно в эндосимбионт. Это еще одно «счастливое совпадение», но оно не так невероятно, как кажется, потому что транзитные пептиды обычно представляют собой простые повторяющиеся последовательности, которые вполне могут возникнуть по чистой случайности (Neupert and Herrmann, 2007). Коль скоро есть некий ядерный ген, кодирующий белок, который функционирует в митохондрии, функционально избыточные митохондриальные гены могут быть утрачены без каких-либо вредных последствий. Эта избыточность создает другой храповик, который направляет митохондрии прямо на путь редуктивной эволюции, притом что ядерный геном постоянно подвергается воздействию ДНК из лизированных эндосимбионтов, приводя к многочисленным «отборочным соревнованиям» для переноса каждого гена эндосимбионта в ядерный геном. Конечный результат: огромное большинство белков, функционирующих в митохондриях, кодируется ядерным геномом, и только те гены, которые непременно должны экспрессироваться внутри митохондрии для ее собственного функционирования (см. обсуждение выше в этой главе), остаются в геноме органеллы. Та же самая схема сохраняется для других эндосимбионтов, в частности для пластид. Конечно, редуктивная эволюция также приводит к необратимой утрате многих генов эндосимбионта, которые оказываются избыточны без необходимости привлечения белков хозяина, поскольку сама функция этих белков становится несущественной для эндосимбионта или потому, что метаболиты хозяина, такие как нуклеотиды и аминокислоты, импортируются в эндосимбионт, устраняя необходимость в соответствующих метаболических путях. Эндосимбионты с существенно редуцированным геномом вытеснили эндосимбионтов с большими геномами просто-напросто из-за быстрой репликации генома и соответственно быстрого деления, и таким образом редукция генома зафиксировалась в ходе эволюции.

Приписывание единственной все объясняющей причины любому крупному эволюционному сдвигу неизбежно будет недопустимым упрощением и эпистемологической ошибкой, поскольку «причины» вообще являются конструктами человеческого сознания (см. прил. I). Тем не менее я уверен, что согласованность между многими ключевыми эукариотическими нововведениями, легко интерпретируемая как ответ на эндосимбиоз, и в частности на атаки происходящих из эндосимбионта мобильных элементов, слишком убедительна, чтобы отказаться от нее как от беспочвенной фантазии. Такой сценарий, даже если он не является фальсифицируемым в целом (см. прил. I), тем не менее включает частные фальсифицируемые предсказания и стимулирует новые эксперименты. Действительно, с тех пор, как мы с Биллом Мартином предложили нашу версию эндосимбиогенетического сценария, в которой центральная роль отводится интронам группы II (Martin and Koonin, 2006a), она выдержала две весьма жесткие проверки на фальсифицируемость. Одна из них – открытие сопряжения транскрипции и трансляции у Archaea (French et al., 2007). И еще более показательная проверка – определение структуры интрона группы II, которая не оставляет места серьезным сомнениям по поводу происхождения сплайсосомных интронов от прокариотических ретроэлементов, что воспринималось как спекуляция в то время, когда наша гипотеза была сформулирована (Toor et al., 2008).