Лонгевита. Революционная диета долголетия

Мне всегда было интересно изучать работу мозга и нейродегенеративные заболевания, которые, как и старение, представляют научную проблему.

В частности, две самые разрушительные для мозга патологии — это болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Я имею право говорить только о тех патологиях, которые являются предметом наших фундаментальных и клинических исследований. Поэтому в этой главе мы поговорим о болезни Альцгеймера и о том, как питание и псевдоголодание могут повлиять на риск ее возникновения и развития. Мы также изучаем болезнь Паркинсона, но исследования еще не закончены, и поэтому я пока опущу эту тему. Несмотря на это, мы действительно верим, что «Диета долголетия» и псевдоголодание окажутся эффективны в борьбе и с этой болезнью.

Болезнь Альцгеймера

Около 60–80 % случаев деменции приходятся на болезнь Альцгеймера. При этом человек страдает потерей памяти, из-за чего не в состоянии выполнять привычные каждодневные дела. На начальной стадии пациенты с трудом вспоминают недавно полученную информацию, поскольку болезнь поражает области мозга, ответственные за обучение. На последующих стадиях проявляется дезориентация (больные забывают, где живут), резко меняется настроение и поведение (гнев и неспособность себя контролировать), больные не узнают своих родственников, относятся с подозрением к своей семье или опекунам. На последних стадиях человек совершенно теряет память, ему трудно говорить, ходить и даже глотать.

Я начал изучать болезнь Альцгеймера в 1997 году в лаборатории доктора Калеба Финча в Южно-Калифорнийском университете. Тогда самым многообещающим «лекарством» считалась вакцина против белка бета-амилоида, который накапливается в мозге. К сожалению, даже спустя двенадцать лет экспериментов никому не удалось разработать эффективного лечения на основе этой идеи, и сотни лабораторий продолжают искать новые пути к выздоровлению.

Если бы удалось задержать появление болезни лет на пять, то количество страдающих пациентов сократилось бы вдвое, поскольку Альцгеймер проявляется только в очень пожилом возрасте и многие просто до нее не доживают.

Большинство ученых сходятся во мнении, что бета-амилоид, представляющий собой «мусор» из соединения частей определенного белка в мозге, так или иначе связан с болезнью Альцгеймера. Причем болезнь может проявиться как случайно (то есть независимо от генетических причин), так и ожидаемо у нескольких членов одной семьи (наследственная форма болезни, вызываемая определенными генетическими мутациями).

Профилактика болезни Альцгеймера у мышей

Главный фактор риска болезни Альцгеймера — это возраст, так как болезнь почти в 100 раз чаще проявляется у людей в возрасте от 60 до 95 лет. Исследования возникновения Альцгеймера чаще всего проводят на мышах. Человеческие гены, которые считаются ответственными за болезнь, вводят в геном мышей, чтобы вызвать некоторые симптомы больных Альцгеймером, связанные с памятью и способностью к обучению.

Как я уже говорил в главе о раковых клетках, мы вынуждены использовать мышей для разработки лечения от Альцгеймера. Да, это не всегда этично, но когда речь идет о такой страшной для человека болезни, у нас нет иного выхода и приходится ставить опыты на мышах, прежде чем проводить испытания на людях. Благодаря экспериментам на мышах моя лаборатория готова начать клинические исследования роли псевдоголодания для профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Я бы хотел уточнить, что во время экспериментов мыши не страдают и ухудшение когнитивных функций, вызванное мутациями, минимальное. Его даже можно сравнить с работой организма большинства пожилых людей.

В этом параграфе я не стану упоминать обо всех исследованиях Альцгеймера на мышах, но покажу, какие предпосылки к использованию определенных диет для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний существуют сегодня.

Наше первое исследование мы провели с целью попробовать отсрочить появление Альцгеймера, воздействуя на ген ИФР-1, ускоряющий старение. Объектом этого исследования стали так называемые трижды трансгенные мыши с мутациями трех генов, мутирующих при болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (ПБА), ген PS1 и ген тау-белка.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера проявляется после 70 лет, и мы решили не тестировать продолжительное ограничение калорийности питания. Подобные стратегии питания не пригодны для пожилых людей.