Лысенко был прав!

Теперь предположим, что произошла изогенная мутация в каком-то совершенно случайном гене или его интроне, но данная мутация, которая никак не отразится на функции белка, может создать ситуацию, когда в предшественнике мРНК данного гена появляется участок комплементарные к одному из участков незрелой мРНК гена, кодирующего белок, который стимулирует фрагментацию единой сети митохондрий. Функция данного белка будет нарушена, так как мРНК будет в меньшем количестве поступать в цитоплазму и склеивание между фрагментами незрелой мРНК будет мешать процессу трансляции.

Если мутация стойкая, то выбивается один белок, при внутримолекулярной гибридизации или два белка при межмолекулярной гибридизации. Если место склейки слабое или непродолжительное, то эффект необратимый. И наоборот, если есть петли или место склейки прерывистое через петли и слабое, мало Г-Ц. Накопление подобных мутаций ведет к медленному блокированию тканевого (то есть со стороны соседних клеток) контроля за апоптозом данной мутированной клетки. Затем могут наступать хромосомные абберации, так как не функционирую белки. Рак возникает, когда гибридизационные мутации затрагивают регуляцию клеточного цикла и апоптоз.

В конце концов достигается критический уровень для буферности генома и мутации начинают проявляться фенотипочески. Гибридизационная гипотеза помогает понять многие странности опухолевого роста или в простонародии, рака. Поэтому всегда в раковых клетках обнаруживается сразу несколько мутаций.

Поэтому часто рак возникает при повреждении клеток или сверхнагрузке на них, когда буферность генома снижается.

Итак, когда происходят мутации, ведущие к серьезным повреждениям функции белка, то клетка подвергается самоубийству. Когда возникают мутации, не ведущие к изменению функции белка, но ведущие к изменению его аминокислотного состава, то клетка удаляется за счет иммунного контроля, но когда возникают мутации, не ведущей к изменению аминокислотного состава белка, и не ведущие к серьезным изменениям функции белка из-за того, что уровень гибридизации не очень велик, то эффект может накапливаться. Например, из-за гибридизации не хватает синтеза совершенно нормального белка, но все нормально, затем мутационный ком начинает нарастать. И, в конце концов, когда накапливается несколько таких гибридизационных мутаций, ведущих к разбалансировке самоубийства, клетка ускользает из-под апоптоционного контроля и начинает безудержно размножаться.

Возникновение рака становится ещё более понятным, если вспомнить, что у соматических клеток, которые обычно очень хорошо защищены, имеются ахиллесовы пяты. Соматические клетки имеют пункты проверки для того, чтобы исключать ошибки. Молекулярная гибридизация может сначала касаться белка, отвечающего за слияние митохондрий, ДРП1 (DRP-1 or DLP-1). Сверхэкспрессия данного белка вызывает резкое фрагментирование (разделение на части) митохондрий (77). Удаление данного белка ведет к ингибированию (подавлению) фрагментирования митохондрий (221). Например, если будет ингибирование белка МТП18 (MTP18), то фрагментация митохондрий будет нарушена. Если будет блокирован синтез белка ДРП-1 (DRP-1), то клетки не будут делиться (228).

Если митохондрии сливаются, то клетка проходит пункт проверки, а вот пункта проверки их разделения нет. Обычно митохондрии быстро делятся. Если митохондрии не фрагментированы, то увеличивается вероятность ошибок при разделении хромосом и увеличивается вероятность неправильного кроссинговера. Клетки не начинают синтез ДНК, пока не проверят функциональные способности митохондрий (201). Кроме митохондрий ахиллесовой пятой клетки является также разделение пластинчатого аппарата Гольджи. Клетки не начинают деление, пока не убедятся, что пластинчатый аппарат Гольджи может фрагментироваться. Если убрать белок БАРС, то фрагментация АГ нарушается и возможны неправильное расхождение хромосом или неправильный кроссинговер хромосом (200).

В клетке имеется несколько ахиллесовых пят, которые обычно и ведут к возникновению рака, в такой сложнейшей и контролируемой на самых разных уровнях системе, какой является организм млекопитающих и в частности человека. Одна из таких слабых точек недавно открыта в лаборатории Национального института здоровья США. Для того чтобы блокировать возможность делиться для клеток, у которых повреждены митохондрии, природа создала механизм по проверке функциональных возможностей митохондрий. Перед тем, как начать синтезировать новую двойную спираль ДНК (чтобы потом эти две двойные спирали отошли в дочернюю и материнскую клетки), отдельные митохондрии сливаются с единую сеть. Если они сделать это не способны, то клетка не может войти в фазу синтеза ДНК и поэтому не делится. Если же митохондрии проходят данный контрольный тест, то затем они должны снова разделиться на мелкие фрагменты.