Лысенко был прав!

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Опять все это лишь ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ. Ни один из этих шагов не исследован и не доказан. Сами авторы пишут, что почти ничего не известно, как связано изменение биосинтеза сохранившегося белка ограничивать продукцию крахмала (стр. 120, 1 строка справа). В настоящее время, как пишут авторы, можно только ПРЕДПОЛАГАТЬ, что изменения осмолярности вызвано накоплением сахарозы и это является ведущим фактором, определяющим строение горошин. И в 1869 г. и в 1948 г. об этом вообще ничего толком не было известно. Я не стану более утомлять читателя специальными терминами. Кто хочет, пусть возьмет статьи и удостоверится, что я прав. Она доступна в Интернете.

А что же вообще известно по данному вопросу? Морщинистый фенотип вызывают две мутации р (r) и рб (rb). Последняя мутация возникла в США и затем была импортирована в Европу только в 1934 г. Мутанты р широко распространены в Европе, так как их горошины более сладкие. Мутантный р (r) ген (белок, отвечающий за разветвление крахмала) дает легко распознаваемый фенотип. Данная мутация также нарушает процессы эмбриогенеза, что позволяет распознать наличие или отсутствие мутантного фенотипа у растений очень рано (134).

У растений, имеющих генотип РР (RR), горошины больше, они сферические и имеют гладкую поверхность. У рр (rr) горошины меньше, они морщинистые. Горошины гибридов РР содержат больше крахмала и в них увеличена концентрация свободной сахарозы (то есть, нашего пищевого сахара — по-житейски). Это может влиять, а может и не влиять на форму горошин. Мутация в гене р связана с отсутствием одной из изоформ гена, который вызывает разветвление цепочек синтезируемого крахмала. Это может быть либо полное отсутствие этого гена либо повреждение гена регулирующего синтез СБЕИ (134).

С одной стороны, в статье Бхаттачария и соавторами (134) написано, что мутация вызвана добавлением 300 нуклеотидов, что, скорее всего, связано с нарушением сплайсинга, а с другой стороны, подобная трансформация ведет к потере последних 61 аминокислоты из белка СБЕИ.

Бхаттачария и соавторы (134) пишут, что мутация СБЕИ, видимо, ведет к уменьшению продукции крахмала, так как при отсутствии ветвление крахмальной цепи число концевых остатков глюкозы на единицу синтезируемой молекулы крахмала, уменьшается, но тогда может быть просто больше молекул крахмала, одновременно синтезируемых в пластинчатом комплексе Гольджи. Так, что объяснение более, чем странное. В пластинчатом комплексе Гольджи имеется сложнейший и богатейший набор ферментов гликозилирования и такое простецкое объяснение, как говорят сейчас дебилы, не тянет. Уменьшение расходования глюкозы на цели синтеза крахмала будто бы может вести к ее избытку и увеличению синтеза сахарозы, но для этого нужен и избыток фруктозы. Значит, либо ее синтез, либо ее транспорт должны быть увеличены, либо ее расходование для гликозилирования должно быть уменьшено.

Сложная форма горошин, по мнению авторов статьи, может быть связана с уменьшенным содержанием амилазы? Почему и как — это совершенно не известно. Не ясно также, как эта мутация изменяет синтез легумина и накопление в горошинах липидов. Авторы отмечают, что мутантные фенотипы у других видов часто дают совершенно другие гены, хотя при них также увеличено содержание свободной сахарозы и аминокислот в горошинах, уменьшено количество белков-консервантов, проламинов, снижен уровень синтеза крахмала.

Некоторые из этих мутантов имеют дефекты в биосинтезе крахмала. Далее идут рассуждения о сочленении биосинтеза крахмала и т. д. Они научного интереса не представляют и я их опущу. Рассуждения о роли осмотического давления и регуляции формы горошин тоже основаны на фантастических допущениях (134).

Мой оппонент (22) утверждает, что форма горошин гладкие против морщинистые обусловлена в горохе мутацией гена, разветвляющего крахмал. Но никто не проверял, будет ли горошины морщинистые, если удалить весь ген, разветвляющий крахмал (134). Нет уж, друг мой, я внимательно следил за руками. Это не фермент определяет морщинистость. Нет, мутация в данном ферменте и только в генотипе гороха дает морщинистость горошин, а вот гена, который определяет морщинистость и гладкость, нет. Думаю, что морщинистость горошин можно вызвать мутациями в других генах. Но пока такие эксперименты не делались.

Между тем формальные генетики представляли дело так, что если взять ген и пересадить в наследственный аппарат риса, то там тоже будет морщинистость. Но, увы, нет морщинистости у зерен риса. Start-branching enzyme есть в водорослях. Даже в самой малой из известных эукариотических клеток микроспоридий, которые живут непосредственно в цитоплазме клеток хозяина, есть большинство генов, в том числе и СБЕИ, но там нет горошин. Например, в микроспоридиях есть все гены, ответственные за строение ядра, транспорт белков, и они практически те же самые, что и у человека.