Читаем Лысенко был прав! полностью

5. Ошибки кодирования, когда аминокислота имеет несколько нуклеотидных сочетаний и они могут быть сходны с рядом расположенной аминокислотой. Клетка не имеет возможность проверить и все просто выбрасывается.

6. Ошибка выхода мРНК из ядра.

7. Ошибки взаимодействия с рибосомой и тРНК.

Во время рекомбинационного обмена цепями ДНК, индуцированного двухцепочечными разрывами, происходит синтез новых цепей ДНК-полимеразой III, сопровождаемый ошибочным включением нуклеотидов. Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Наконец, внешняя среда может оказывать воздействие на все эти рубежи, где возможны ошибки и вызывать синтез не совсем тех белков.

Передача информации от гена к признаку должна быть абсолютно не точна ещё и по следующим причинам.

1. Количество синтезирующихся молекул белка может уменьшаться или увеличиваться в зависимости от функциональных условий, которые не записаны в гене.

2. Все клетки животных имеют практически одинаковый фенотип, а ткани разные. Сравните кость и нервную ткань.

3. Уровень экспрессии одного и того же белка разнится между различными тканями органами и клетками.

4. Уровень внутриклеточного транспорта и посттрансляционной модификации белков резко варьирует. Он зависит от совершенно других белков, их экспрессии и регуляции синтеза.

5. Уровень посттрансляционной модификации разный. Он определяется функцией дифференцировкой, экспрессией и т. д. и поэтому гликозилирование белков, например, может быть разным. Очень разным.

Генетики заявляют, что генетика ― точная наука. Но это они явно преувеличивают. У млекопитающих не более 1–5 % ДНК приходится на долю ДНК, кодирующей белки (127). Математика говорит, что при 95 % надежности передачи информации после 12 ступеней вероятность составляет уровень "орел-решка" (51 %). При 90 % надежности уровень "орла и решки" (53 %) достигается уже через 5 ступеней.

Как вы видно из предыдущего изложения, молекулярные механизмы работы аппарата наследования более или менее расшифрованы, а вот то, как информация пробивается, не искажаясь, через десятки, а то и сотни ступеней и взаимодействий, остается не ясным. Если мы посмотрим на дорожку, по которой проходит считываемая с гена информации при ее реализации в виде белка, то окажется, что все процессы на этом пути не точные и все они носят вероятностный характер. А поскольку процесс носит вероятностный характер, то везде совершаются ошибки, поэтому требуются специальные механизмы компенсации ошибок. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти этапы считывания и починки наследственной информации. Поэтому везде возможны ошибки… Ещё раз подчеркну, что каждая ступень на этой дорожке имеет вероятностный характер. С другой стороны, как я показал, копирование организмов ― генетически опосредованный процесс с участием внешней среды. Причем в отличие от компьютера, где исходная и воспроизведенная информация сверяется на точность, во время всех этих все эти взаимодействий, считываний и синтезов не происходит сверки исходной и скопированной информации. Проверяется только общее соответствие.

Предположим, что у нас есть клетка. Она использует ген. На нем синтезируется информационная РНК. Она идет в цитоплазмы и делает белок, который восстанавливает ДНК. ДНК часто ломается и белки в ядре ее чинят, используя информацию с другой цепочки ДНК. Но дело в том, что возможны ошибки в починке. Если у нас нормальный набор аминокислот, то вероятность наследования поломки невелика. Но вот мы насытили клетку аланином. При синтезе белка-ремонтника у нас начинает все больше аминокислот заменяться аланином. Это медленно ведет к изменению свойств белка-ремонтника. Он начнает делать вся больше ошибок при ремонте и тем самым внешние условия способствуют наследованию приобретенных изменений. Именно поэтому все клонированные животные быстро стареют. ДНК же половых клеток не раскручена и она защищена от ламарковского типа наследования.

Хотя по ходу процесса возникает идет огромное количество ошибок, но все это почти не проявляется за счет огромной "буферной способности" генома. Идет как бы буферирование системы на основе аттрактора. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою функцию.

Нуклеотидный код (определяющий порядок соединения аминокислот в белке) и белковые устройства для считывания информации сами по себе содержат существенную возможность неправильного считывания. При считывании возможны ошибка и замена штатной (полагающейся по коду) аминокислоты на аминокислоту, похожую на штатную. Эта замена, как правило, не влияет на функцию белка существенно.

Существуют два вида ошибок считывания, возникающих при копировании: включение некомплементарных нуклеотидов (точковые или точечные мутации) и геномные перестройки (удаления, вставки, перенос протяженных участков за счет рекомбинации) (1).

Перейти на страницу:

Похожие книги

100 великих героев
100 великих героев

Книга военного историка и писателя А.В. Шишова посвящена великим героям разных стран и эпох. Хронологические рамки этой популярной энциклопедии — от государств Древнего Востока и античности до начала XX века. (Героям ушедшего столетия можно посвятить отдельный том, и даже не один.) Слово "герой" пришло в наше миропонимание из Древней Греции. Первоначально эллины называли героями легендарных вождей, обитавших на вершине горы Олимп. Позднее этим словом стали называть прославленных в битвах, походах и войнах военачальников и рядовых воинов. Безусловно, всех героев роднит беспримерная доблесть, великая самоотверженность во имя высокой цели, исключительная смелость. Только это позволяет под символом "героизма" поставить воедино Илью Муромца и Александра Македонского, Аттилу и Милоша Обилича, Александра Невского и Жана Ланна, Лакшми-Баи и Христиана Девета, Яна Жижку и Спартака…

Алексей Васильевич Шишов

Биографии и Мемуары / История / Образование и наука