Лысенко был прав!

Полезная у них мутация была или вредная? Может где и вредная, а в данных условиях она им жизнь спасла. Ну конечно много таких мутаций может быть, не только нужные. Мух били током по глазам и смотрели, прыгнет ли. Если прыгает, то значит, в масло не свалилась, потому что слепая, руки не видела и не боялась ― таких отдать в соседнюю лабораторию, где зрение изучают. Если не прыгает, то бьют током по ногам. Ежели не прыгает, значит, что-то с суставами или с мышцами ― в морилку. Ну а если прыгает, то значит что-то не то с передачей сигнала от мозга к мышцам. Отросток нейрона заблудился и до мышц не дошел. Таких и брали для дальнейшей работы. Красили нужный нейрон внутриклеточной инъекцией красителя и смотрели, действительно ли отросток нейрона заблудился и не дорос до мышцы. Если да, то определяли, в каком гене мутация. Причем совершенно не важно, что 90 % мух надо заморить мутагеном. Оставшиеся с полезными мутациями быстро восстановят численность".

Если поиск мутаций ведется на основе анализа фенотипов, то невозможно выявить жизненно важные гены, мутации по которым летальны. Кроме того, скрининг не позволяет идентифицировать гены с дублированными функциями, т. к. в этом случае мутация по одному гену компенсируется нормальной работой другого.

1. Как правило, мутации не ищутся и не выявляются, в интронах и в изогенах. Никто не додумался сравнить нуклеотидные последовательности близнецов из одних и тех же типов соматических клеток.

2. Выявляются, но не все проявляются гибридизационными проявлениями. Часть изогенных мутаций не выявляются, так как они не дают гибридизации. Какова минимальная величина склейки.

3. Замена аминокислот ― выявляется иммунной системой. Какова чувствительность иммунной системы, будет ли замена одной аминокислоты детектироваться? Они могут проявляться функционально и не проявляться.

4. Мутации, которые проявляются функционально, когда они подавляют функции других белков, или когда они не имеют изоформ и параллельных белков, Сек13 и синтеза с одной копии гена не хватает для функции.

5. Мутации, которые ведут к выбиванию гена, обычно у человека не проявляются. Так как в большинстве случаев имеется множество функционально параллельных белков, а с одной копии гена количество образуемой мРНК хватает для синтеза достаточного количества белка.

Никаких положительных мутаций, улучшающих приспособительность к внешней среде, нет. Есть только отрицательные мутации. Любая мутация может быть чревата гибридизацией мРНК с мРНК другого белка.

При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу "есть-нет" устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов.

6.8. ЧАСТОТА МУТАЦИЙ

Стабильность генетического кода определяется появлением ошибок. И частотой возникновения мутаций. Считается, что генетическая информация исключительно стабильна. Но я не нашел в литературе убедительных подтверждений данной гипотезы. Миф о стабильности наследования очень похож на случай с колдуном или с гадающей вам цыганкой ― отрицательные результаты отбрасываются, а остаются только положительные.

Наоборот, идет постоянный обмен веществ в генетическом материале. ДНК каждой клетки человеческого организма теряет за сутки около 5000 остатков аденина и гуанина, компонентов нуклеотидов. И это только вследствие температурного разрыва гликозидных связей между пурином и дезоксирибозой (127). Частота мутаций увеличивается под действием радиации.

Создание пород и сортов это не отбор полезных мутаций, а отбор комбинаций генов. Отбор мутаций и рекомбинаций генов (без мутаций) которые могут дать новую комбинацию признаков. Постоянно идут мутации, но они не заметны. Породы домашних животных, собак, кошек и т. д. Быстрое выведение новых сортов роз и т. д. и т. п. …