Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Возбудитель болезни – Orientia tsutsugamushi (O. tsutsugamushi) – был обнаружен в 1920 г. Н. Хаяши [и др.] и описан в 1930 г. М. Нагайо [и др.]. Риккетсии имеют форму коротких палочек длиной 1,2 мкм (редко превышают 1,5 мкм), часто форму диплобацилл. По методу Романовского – Гимзы окрашиваются в интенсивный пурпурно-голубой цвет. Другие методы, используемые для окрашивания риккетсий, мало пригодны. Риккетсии хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при температуре 34 °C и в культурах клеток различных линий, таких как лимфобласты и фибробласты, в эпителиальных клетках почек обезьян и т. п. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области клетки-хозяина, где они скапливаются в большом количестве, но никогда не размножаются в ядре. Находясь во внеклеточном окружении, более термолабильны, чем другие риккетсии: при 37 °C жизнеспособность сильно падает через 2 – 3 ч. В отношении антигенной структуры более разнородны по сравнению с другими риккетсиями. Помимо видоспецифического антигена, у O. tsutsugamushi обнаружено не менее 3 типоспецифических. Инфекция вызывает слабый иммунный ответ к видоспецифическому антигену и более сильный – к типоспецифическим антигенам. У риккетсий цуцугамуси патогенность связана, кроме эндотоксина, также с особым токсическим белком, свойства которого сходны со свойствами аналогичных токсических белков других риккетсий: он способен убивать мышей за несколько часов. Антитела против этого токсина очень специфичны, они отличаются от антитоксинов эпидемического и крысиного сыпного тифа и отсутствуют в сыворотках животных, переболевших инфекциями, вызванными иными штаммами этого вида, даже если в этих сыворотках имеются другие антитела против гомологичных риккетсий.

Белые мыши высокочувствительны к O. tsutsugamushi и поэтому широко используются для первичного выделения возбудителя. Однако штаммы риккетсий различного происхождения сильно различаются по вирулентности для мышей. Более вирулентные штаммы при внутрибрюшинном заражении вызывают смерть мышей через 7 – 14 дней, в увеличенной селезенке и в брюшной полости мышей обнаруживаются риккетсии. У морских свинок заражение риккетсиями не всегда вызывает заболевание и скротальный феномен не наблюдается.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителя являются краснотелковые клещи – Trombicula akamushi, T. deliensis. Клещи заражаются в личиночной стадии при нападении на спонтанно болеющих животных (полевки, крысы и другие зверьки) или трансовариально. Для эпидемиологии имеет значение главным образом трансовариальная передача возбудителя у краснотелковых клещей, так как они лишь в стадии личинки и только однократно нуждаются в кровяном питании и нападают на человека и животных, заражая их. Следовательно, эпидемиология этого риккетсиоза определяется исключительно биологией краснотелковых клещей, которые и являются его главными распространителями в эндемических природных очагах.

Клиника. Инкубационный период составляет от 7 – 10 до 12 – 18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения температуры, которая на 3 – 4-й день достигает максимума и держится 2 – 3 нед. На месте укуса клеща образуется первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3 – 2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом, однако возможно развитие распространенного лимфаденита. В конце 1-й нед. появляется макулезная или макулопапулезная сыпь различной выраженности. Нередко возникает гиперемия слизистой оболочки глаз. Общее течение болезни сильно варьирует в зависимости от степени вирулентности возбудителя в различных эндемических очагах. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным (до 16 мес.) сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует, например в Японии от 15 до 59 %, в зависимости от возраста больных.

Постинфекционный иммунитет связан с образованием антител, нейтрализующих токсин, и антимикробных антител. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – несколько месяцев.