Медицинские и социальные проблемы однополого влечения

Гомосексуальность, тем более “ядерную”, как правило, ошибочно отождествляют с пассивностью и с отсутствием традиционно мужских качеств, свойственных сильной половой конституции. Подобный взгляд подкрепляется, казалось бы, и фактами, добытыми экспериментально. Известно, что дефицит андрогенов, полученный кастрацией или иным способом в критическом периоде половой дифференциации мозга, вызывает у подопытных самцов гомосексуальность. Если же новорождённым крысам-самцам дать тестостерон, то, став взрослыми, они будут отличаться гиперсексуальностью. Чаще контрольных животных они совершают маунтинг (покрытие рецептивных самок, находящихся в периоде течки), чаще добиваются интромиссии (введения полового члена) и эякуляции (Dörner G., 1972, 1976). Что же касается лордоза (специфического для рецептивных самок прогибания спины с отведением хвоста в сторону), то ни он, ни другие женские поведенческие реакции у них почти не наблюдаются.

Эти наблюдения Дёрнера противоречат, казалось бы, его же собственным экспериментам. Большая доза андрогенов, введённая в критическом периоде половой дифференциации мозга, приводила экспериментальных животных при достижении ими половой зрелости не к гиперсексуальности, а, напротив, к снижению половой активности (Dörner G., Hinz G., 1971). Но если самцу, получившему сразу после рождения 1 мг тестостерона (что в 50 раз выше дозы в 20 мкг, полученной экспериментальной самкой, речь о которой пойдёт чуть позже при обсуждении истинной бисексуальности), назначить в зрелом возрасте андрогены, его поведение станет гиперсексуальным. Иначе говоря, избыточная доза тестостерона, полученная новорождённым крысёнком, подавляет активность его гипофиза и снижает чувствительность яичек к гонадотропину, но зато повышает активность центров, обеспечивающих поведение по мужскому типу.

Высокий уровень андрогенов в головном мозге мужского зародыша предопределяет будущую гиперсексуальность мужчины и в какой-то мере даже формирует тип строения его тела. Между тем, возникновение гомосексуальности, тем более “ядерной”, напрямую связано с дефицитом зародышевых андрогенов. Возможно ли, в таком случае, её сочетание с сильной половой конституцией, в основе которой лежит высокий уровень мужских половых гормонов?

Чтобы разрешить подобное противоречие, сопоставим динамику процессов, происходящих в организме беременной женщины и в тканях зародыша, повторив применительно к человеческому виду то, о чём в предыдущей главе говорилось о мышах.

С первого же дня существования плацента превращается в эндокринную железу, продуцирующую женские половые гормоны, а также хорионический гонадотропин (от названия одной из составных частей плаценты – хориона). Секреция же гипофизарных гонадотропных гормонов у беременной неудержимо падает, полностью прекращаясь на втором месяце (Мицкевич М. С., 1978). Динамику секреции хорионического гонадотропина у людей изучали И. С. Розовский с соавторами (1966). Пик его секреции приходится на первые две недели; высокий уровень гормона легко обнаруживается в моче женщины, что позволяет диагностировать беременность уже на самых ранних сроках. В конце этого периода его выработка снижается, падая к исходу второго месяца до уровня, составляющего едва лишь треть от былого максимума. В самом конце беременности она вновь вырастает в десятки раз по сравнению с уровнем плато, установившимся ко второму месяцу.

Яички зародыша подчиняются стимулирующему воздействию гонадотропного гормона плаценты. Они могут быть обнаружены уже на четвёртой неделе беременности (длина зародыша в этом возрасте составляет всего 3–4 мм); тестостерон в их тканях определяется с девятой недели (Резников А. Г., 1982). Максимум секреции андрогенов приходится на период с 11-й по 25-ю неделю. Во время этого первого критического срока концентрация тестостерона в крови зародыша такая же, как у взрослого мужчины.

Нетрудно заметить, однако, что первые критические сроки максимальной секреции гонадотропина и андрогенов совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним – спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза. Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому спаду выработки андрогенов, хотя и не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al ., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты, основным фактором, определяющим их функцию в периоде половой дифференциации головного мозга по мужскому типу, является развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система.