Медицинские и социальные проблемы однополого влечения

Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, оказавшись вне стимулирующего воздействия материнского организма, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза ребёнка, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10–12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Этот механизм подтверждается исследованиями Фореста с соавторами (Forest M. G . et al., 1974), сравнившими продукцию андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых с теми, кто появился на свет в срок.

Постепенно эта гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него ранее, в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11–13 лет (Forest M. G . et al., 1974).

Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогенизации головного мозга, если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”, какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования центров, ответственных за сексуальную ориентацию.

Итак, поскольку сроки становления половой конституции продолжительнее сроков критического периода половой дифференциации головного мозга, сильный тип половой конституции вполне может сочетаться с “ядерной” гомосексуальностью мужчины. Иными словами, сильная или слабая половая конституция наблюдаются у гомосексуалов с той же частотой, что и у гетеросексуальных мужчин. В повседневной практике сексолог наблюдает самые разнообразные сочетания вариантов половой конституции типов телосложения и проявлений “ядерной” гомосексуальности. Девиация может сопровождаться феминностью, физической и поведенческой, но “ядерными” гомосексуалами бывают и атлеты, и внешне грубые “мужчины-самцы”, задиры и драчуны. Иногда же, внешность и манеры приобретают своеобразный мозаичный характер: утрированная мужественность сочетается с феминными чертами. Следует добавить, что воспитание и социальный опыт, накладываясь на биологические особенности индивида, делают клубок причин, определяющих его половое поведение, неповторимым, но вполне доступным анализу.

Для формирования женской “ядерной” гомосексуальности большое значение имеет высокий уровень метаболитов, обладающих андрогенной активностью (адреногенитальный синдром плода или дефицитарность фермента 21-гидроксилазы у беременной), а также приём женских и, тем более, мужских половых гормонов во время беременности. В случае избытка эстрогенов срабатывает механизм дефеминизации нейронов, изученный в экспериментах на крысах, приводящий к половой дифференциации мозга по мужскому типу.

Нетрудно заметить существенную разницу в развитии женской и мужской “ядерной” гомосексуальности, в том числе вызванной стрессом, пережитым во время беременности. В женском варианте главная роль принадлежит чрезмерной продукции надпочечниковых андрогенов или слишком высокому уровню эстрогенов, а также дефекту их связывания специальным белком. Для плода мужского пола важен дефицит андрогенов, вырабатываемых его собственными яичками. Что же касается воздействия на него синтетических женских половых гормонов, принимаемых в больших дозах с целью сохранения беременности будущей матерью, это приводит к атрофии яичек (к гипогонадизму).