Models of the Mind

Если бы нейроны не могли гасить шум, то ненадежность мозга не была бы такой загадкой. Как уже говорилось, можно предположить, что небольшое количество случайностей попадает в мозг - либо из внешнего мира, либо изнутри клетки - и распространяется по системе через связи между нейронами. Если бы шумные входы приводили к таким же, а возможно, и более шумным выходам, это была бы вполне самосогласованная история: шумные нейроны порождали бы шумные нейроны. Но, согласно модели Софтки и Коха, все происходит иначе. При прохождении через нейрон шум должен становиться слабее. При прохождении через целую сеть нейронов он должен был бы полностью исчезнуть. Однако куда бы ни посмотрели неврологи, он есть.

Мозг не только непредсказуем, но и, похоже, поощряет эту непредсказуемость - вопреки естественному стремлению нейронов подавить ее. Что поддерживает случайность? Есть ли в мозге генератор случайных чисел? Что-то вроде скрытой биологической игральной кости? Или, как предположили ученые 1990-х годов, все эти беспорядки на самом деле являются результатом более фундаментального порядка, баланса между возбуждением и торможением?

* * *

Эрнсту Флори потребовалось несколько визитов к мяснику из Лос-Анджелеса, чтобы обнаружить источник торможения в мозге.

В середине 1950-х годов Флори, нейробиолог немецкого происхождения, эмигрировавший в Северную Америку, работал над этим вопросом вместе со своей женой Элизабет. В то время уже был установлен факт, что нейроны общаются между собой, посылая друг другу химические вещества - так называемые нейротрансмиттеры. Однако единственные известные нейротрансмиттеры были возбуждающими - то есть химическими веществами, которые заставляли нейрон с большей вероятностью выстрелить. Однако уже с середины XIX века было известно, что некоторые нейроны могут снижать электрическую активность своих объектов. Например, братья Веберы, Эрнст и Эдуард, в 1845 году показали, что электрическая стимуляция нерва в спинном мозге может замедлить работу клеток, контролирующих биение сердца, и даже привести его к остановке. Это означало, что химическое вещество, выделяемое этими нейронами, было тормозным - оно снижало вероятность того, что клетки начнут биться.

Флори нужны были образцы для исследования "фактора I" - так он назвал вещество, отвечающее за торможение. Поэтому он регулярно ездил на своем Chevrolet 1934 года выпуска к конному мяснику и брал у него части, не столь любимые обычными покупателями: свежие мозги и спинной мозг. Выделив из этой нервной ткани различные вещества, он проверил, что произойдет, если применить каждое из них к живым нейронам, взятым у раков. В итоге он определилнесколько химических веществ-кандидатов, которые надежно успокаивали рачьи нейроны. Такое межвидовое сопряжение было, по сути, удачей со стороны Флори. Не всегда можно предположить, что нейротрансмиттеры у разных животных функционируют одинаково. Но в данном случае то, что тормозило лошадь, тормозило и раков.

С помощью профессиональных химиков Флори использовал ткань другого животного - 45 кг (100 фунтов) коровьего мозга, чтобы очистить "фактор I" до его базовой химической структуры. В итоге у него осталось 18 мг гамма-аминомасляной кислоты. Гамма-аминомасляная кислота (или ГАМК, как ее чаще называют) была первым идентифицированным тормозным нейротрансмиттером.