Ни энграммы, ни страх перед светом не могут быть перенесены из мозга одного животного в мозг другого с помощью инъекции.
Несмотря на краткий ответ Унгара в том же номере Nature, критика Стюарта произвела сокрушительный эффект. Улучшенные поведенческие показатели и усовершенствованные методы биохимии вскоре выявили, что перенос обучения или памяти невозможен и что если скотофобин и существует, то это, вероятно, полипептид, вырабатываемый у подопытных животных в результате стресса от электрического разряда и не имеющий никакого отношения к обучению [59]. Финансирование экспериментов по переносу обучения сошло на нет практически сразу, поскольку то, что в течение многих лет будоражило научное и общественное сознание, оказалось иллюзией [60]. Скотофобин стал эдакой нейробиологической «версией» N-лучей, формы излучения, ненадолго затмившей разум физиков начала XX века[223]
[61]. Точное происхождение широко распространенных поведенческих эффектов, о которых сообщалось, остается неясным, но ни энграммы, ни страх перед светом не могут быть перенесены из мозга одного животного в мозг другого с помощью инъекции. Тем не менее недавние исследования подтверждают, что воспоминания действительно могут вновь появиться в регенерировавшем мозгу планарии. Следовательно, не все научные находки того времеми были полной бессмыслицей.Пока работа над беспозвоночными вроде аплизий и мух дрозофил помогала раскрывать биохимические основы обучения, исследователи позвоночных разработали способ косвенного изучения того, как во время формирования воспоминаний развиваются синапсы. В 1973 году два исследователя из Осло, Тимоти Блисс и Терье Лёмо, сообщили, что могут изменить структуру нейронных путей в гиппокампе кролика, стимулируя их очень быстрой серией электрических импульсов [63]. То, что они назвали долговременной потенциацией, порождаемой стимуляцией нейронного пути (и эффективно имитирующей сильный стимул, испытываемый в реальной жизни), создавало изменения в синапсах, которые можно было наблюдать в течение нескольких часов.
Лёмо впервые обнаружил данный эффект в 1966 году и впоследствии работал над этим вопросом с Блиссом в 1968–1969 годах, но проблемы воспроизводимости вызывали сомнения в том, что они обнаружили [64]. В конце концов, несмотря на отсутствие решения проблемы, ученые собрались опубликовать работу. Хотя Блисс и Лёмо на некоторое время забросили эту область (почти на десять лет – Блисс, на тридцать лет – Лёмо), другие исследователи обратились к изучению эффекта долговременной потенциации (ДП), и количество работ по данной теме вскоре стало расти в геометрической прогрессии. Аккуратно и точно стимулируя мозг животного, а затем наблюдая биохимические и структурные изменения, можно было выявить многообразие различных типов синаптических изменений. При этом использовались срезы мозговых тканей – в том числе и человека – а не целых животных [65]. Тимоти Блисс и Грэм Коллингридж в крупном обзоре, опубликованном в журнале Nature в честь двадцатой годовщины первой статьи о ДП, подчеркнули, что главной из нерешенных вопросов в этой области является истинное физиологическое значение ДП, в частности, «является ли оно центральным компонентом синаптического механизма памяти?» [66]. Исследователи не были уверены в связи между реальной памятью и эффектами, наблюдаемыми в лабораторных исследованиях ДП. Задача все еще требует ответа: в 2006 году Блисс лишь смог заявить, что ДП представляет собой «убедительную физиологическую модель эпроцессов формирования памяти» [67]. Недавние эксперименты подтвердили, что ДП и его «негативный» эквивалент, долговременная депрессия[224]
, могут деактивировать и реактивировать воспоминания у крыс, что говорит о существовании причинно-следственной связи. Однако это не означает, что феномен ДП сам по себе является памятью. Непроясненная биохимическая природа ДП и другие нерешенные вопросы (например, тот факт, что научение может происходить после одного события, в то время как ДП требует многократной стимуляции), все еще вынуждают некоторых ученых сомневаться в том, что ДП полностью отражает процесс кодирования воспоминаний в мозге [68].