Мозг. Как он устроен и что с ним делать

Что же происходит дальше. В клетке много разнообразных систем. Многие нужны для амплификации (усиления сигнала). Скажем, одна молекула может активировать несколько больших биохимических каскадов (последовательных наборов превращений). Так вот, протеинкиназа А и является такой волшебной молекулой. Она активирует (как бы переводит в рабочую форму) ряд других белков таким образом, что синапс 1 (в ответ на прикосновение к сифону) начинает вырабатывать больше медиатора. А это в свою очередь приводит к тому, что моторный нейрон возбуждается. Это и есть кратковременная память. Пока в окончании сенсорного нейрона (в районе синапса) много активной протеинкиназы А, передача к мышцам чернильного мешка осуществляется эффективно.

Из-за синтеза протеинкиназы А происходит функциональное изменение синапса (он чуть лучше проводит импульс, но структурно пока не меняется), но его мощность невелика.

Объем кратковременной памяти сильно ограничен: у человека это менее 10 элементов. Если воздействие не повторяется, то информация о нем сохраняется в памяти всего несколько минут. Вот почему мы вспоминали в главе про внимание формулу «5 ± 2».

Если прикосновение к сифону сопровождать ударом по хвосту много раз подряд, протеинкиназы А становится очень много. Ее молекулы проникают через поры (они используются для транспорта РНК) в ядро сенсорного нейрона. В ядре активируется особый белок – транскрипционный фактор CREB. Этот белок умеет включать гены и содействовать считыванию информации с молекулы ДНК. Запускается ряд генов, которые заставляют синапс разрастаться (увеличивать свою площадь). Это показано пунктиром на схеме.

В некоторых случаях у окончания сенсорного нейрона появляются дополнительные отростки. Таким образом происходит архитектурная перестройка клетки. С этого момента даже легкое прикосновение к сифону (совсем слабое возбуждение сенсорного нейрона) сразу приводит к выбросу чернил (ответу моторного нейрона). Это и есть долговременная память.

На рис. 51 показано, как происходит перестройка синапсов во время обучения. Как мы видим, возможны и другие механизмы, например укорочение шейки шипика (синапса). Сопротивление падает, и сигнал проходит быстрее. Соответственно, сокращается и время реакции. И мы быстрее вспоминаем.

Иными словами, кратковременная память связана с образованием молекул и временными функциональными изменениями в окончаниях нейронов. А вот долговременная память возникает только в тех ситуациях, когда произошли структурные изменения в контактах между клетками. Вот почему так важно повторение ранее изученного материала. Только оно позволяет сначала накапливать много протеинкиназы А, а затем вызывать архитектурные изменения в контактах клеток. Как говорится в первой части всем известной пословицы, повторение – мать учения.

Для понимания принципиальных отличий кратковременной и долгосрочной памяти подходит следующее сравнение.

Представьте строящуюся кирпичную стену. Мы заливаем бетонирующий раствор между кирпичами. И первое время стена вроде есть, но мы легко можем ее разрушить. Потому что раствор еще жидкий. Это работа временного усиления силы синапса. А вот со временем, скажем через несколько дней, бетонирующий раствор застывает и мы получаем прочную структуру, гораздо более устойчивую к внешним воздействиям. Это уже работа белков, обеспечивающих долговременную память. Они поменяли архитектуру связей.

Рис. 51. Механизмы запоминания и повышения эффективности синапса

Вдумайтесь, Кэндел показал, что для запоминания информации достаточно всего трех нейронов!

Это просто феноменально. А теперь самое важное. Существует ряд белков, категорически необходимых для обеспечения механизмов научения и памяти.

Это белки BDNF, DC0, Leo и CaMKII и другие. Гены, управляющие синтезом этих белков, имеют такие же названия. К примеру, ген BDNF является трофическим фактором роста. О факторах роста я уже упоминал. Белки, синтезируемые под контролем этого гена, обеспечивают нормальный рост нервных окончаний. И, к сожалению или к счастью, у этого гена есть разные формы. Так, встречаются формы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера, но встречаются и варианты, которые, наоборот, позволяют мозгу эффективно строить новые контакты. Можно сдать генетический тест и определить вашу форму гена BDNF.

Понимаете, к чему идет разговор? Кардинально поменять память можно, только если генетически модифицировать нервную систему. Но кто готов рискнуть?

Нет, это, конечно, не значит, что, если у человека определенная форма этого гена (или каких-то других), он обязательно будет иметь проблемы с памятью и обучением. Что гены могут вести себя по-разному в разных организмах, мы уже узнали на примере экспериментов с мышами, которые жили в одинаковых условиях. Но все-таки согласитесь: человек с двумя здоровыми ногами имеет ряд преимуществ перед индивидом, родившимся с одной ногой.