Мозг, разум и поведение

При обычном, или инсулинозависимом, сахарном диабете, впервые проявляющемся, как правило, в подростковом возрасте, выделяющие инсулин клетки поджелудочной железы по неизвестным причинам (возможно, из-за вируса) погибают. С этого времени больному необходимы ежедневные инъекции инсулина для поддержания нормального уровня сахара в крови. При диабете второго типа поджелудочная железа производит достаточное количество инсулина, как показывает определение его концентрации в крови. Однако клетки печени и мышц, нуждающиеся в инсулине для использования сахара крови, теряют способность реагировать на этот гормон. По-видимому, на их поверхности недостает инсулиновых рецепторов. Хотя окончательные причины утраты чувствительности к инсулину еще не установлены, обнаружен поразительный факт: почти 90% больных острой формой такого диабета страдают ожирением. По предположению некоторых ученых, постоянное переедание ведет к хронически высокому содержанию инсулина в крови, и чувствительные к инсулину клетки адаптируются к его высоким уровням, снижая свою чувствительность к нему. Это объяснение очень сходно с тем, которое выдвигают в случае изменения реакции на медиаторы при психозах.

У диабетиков второго типа образуется достаточное, даже близкое к избыточному, количество инсулина, — поэтому инъекции инсулина не принесут им никакой пользы. Наилучший способ лечения состоит в том, чтобы урегулировать привычки, связанные с приемом пищи, нормализовать вес тела и количество жира. После снижения веса и отказа от вредных привычек чувствительность к инсулину жировых, мышечных и печеночных клеток восстанавливается, и болезнь отступает. Таким образом, регуляция со стороны вегетативной нервной системы и сознательный контроль над тем, когда, что и сколько есть, являются основными факторами, определяющими картину заболевания. Конечно, на деле все обстоит не так просто: далеко не каждый человек с избыточным весом заболевает диабетом — по крайней мере пока еще не каждый. Однако управление питанием всецело зависит от головного мозга.

Мозг и психосоматические заболевания. Многие сторонники широкого использования нейробиологического подхода в медицине в подтверждение своей точки зрения ссылаются на повышение частоты «психосоматических» заболеваний под влиянием стрессов современной жизни. Термин «психосоматический» имеет несколько различных значений. Прежде его применяли для описания «истерического паралича», которым иногда сопровождаются неврозы с резко выраженным беспокойством и фобии; мы же употребляем здесь этот термин, когда речь идет о физических расстройствах, которые могут развиваться в результате стресса. При этом мы подразумеваем не просто прямую реакцию здорового организма на какое-то стрессогенное событие, которое требует изменений в действиях или в их планировании. Вместо этого мы имеем в виду конечный физический результат продолжительного воздействия тяжелого стресса, т. е. такие реакции на внешний мир, которых организм не может избежать, но не может и выдержать или успешно адаптироваться.

Рис. 182. Последовательность процессов при реакции на зрительный стимул, прослеженная через весь мозг — от сетчатки и зрительного тракта до зрительной коры и лобной ассоциативной коры (цифры 1-13). При двигательной реакции, если она происходит, возбуждение распространяется с лобной коры на двигательную кору, передается через синапс мотонейрону (изображен справа в увеличенном виде), затем спускается по стволу мозга и по соответствующему нерву доходит до мышцы, которая и приводит в движение глаз.

Нейрон окружают капилляры и глиальные клетки. Многие аксоны образуют синапсы на теле и дендритах нейрона. Аксон одет миелиновой оболочкой.

Рис. 183. Типичный мотонейрон (частично в разрезе); можно видеть его внутреннюю структуру и синапс с аксоном вставочного нейрона.