Наука о боли

а — норма; б — начало приступа; в — приступ. 1 — общая сонная артерия; 2 — внутренняя сонная артерия; 3 — наружная сонная артерия; 4 — бассейн внутренней сонной артерии; 5 — бассейн наружной сонной артерии. На всех схемах обозначения одни и те же. Прерывистые линии на 3-й схеме (приступ) обозначают пульсовые колебания

Одни авторы говорят о спазме сосудов, другие — об их расширении, третьи — о значительном повышении внутричерепного давления — и, в конечном счете, все оказываются близкими к истине.

В самом начале мигреневого криза, еще задолго до возникновения тяжких головных болей, начинается спазм мозговых сосудов, в первую очередь сосудов затылочной области мозга. Само собой понятно, что вследствие сужения сосудистого русла вместимость мозгового бассейна уменьшается. Кровь, поступающая из сердца по общей сонной артерии, встречает препятствие в виде сжатых мозговых сосудов. Струя крови сворачивает и устремляется в бассейн наружной артерии, в мягкие ткани черепа, где сосудистый спазм отсутствует. Большие височные артерии и более мелкие артерии мышц, подкожной клетчатки, частично надкостницы и костей черепной коробки резко расширяются и начинают усиленно пульсировать. Это и является непосредственной причиной возникновения боли.

На рис. 40 представлены схемы развития мигренозного приступа, разработанные нами. Схема 1-я изображает нормальные взаимоотношения между двумя бассейнами кровообращения — внутри– и внемозговым. Общая сонная артерия, мощный коллектор, несущий кровь из сердца в мозг и ткани черепа, разветвляется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Одна снабжает кровью мозг, другая — мягкие ткани.

Схема 2-я относится к началу криза. Бассейн внутренней сонной артерии уменьшился в своем объеме. Сосуды мозга сжаты, сосуды тканей черепа расширены. Боль еще отсутствует, но уже сказывается малокровие мозга, особенно его затылочной области. Больной жалуется на головокружение, мелькание перед глазами, тошноту.

На 3-й схеме изображено кровообращение в мозгу и тканях черепа на высоте криза. В этой фазе сужение мозговых сосудов постепенно прекращается. Но объем внемозгового кровообращения по-прежнему увеличен и сосуды мягких тканей черепа по-прежнему пульсируют, вызывая тягостное болевое ощущение. При каждом сокращении сердца они стремительно растягиваются, а при каждой сердечной паузе — суживаются.

Размах пульсовых колебаний артерий, снабжающих кровью мышцы и сухожильный шлем черепа, надкостницу, кости черепа, значительно увеличивается. Рецепторы сосудов, в особенности височных артерий, подвергаются постоянному раздражению, гораздо более сильному, чем в обычных условиях.

Однако объяснить болевой синдром при мигрени одним растяжением сосудов нельзя. За фазой растяжения следует фаза обменных нарушений. Давление в сосудистых капиллярах мягких тканей головы постепенно нарастает. Это ведет к повышению проницаемости их стенок. Составные части плазмы крови начинают фильтроваться сквозь капиллярную стенку. Обычно их задерживает тканевой барьер, но сейчас он нарушен. Ткани пропитываются жидкостью, начинают отекать. Появляются ферменты, расщепляющие белки, образуются продукты нарушенного клеточного обмена. Поступают из крови, освобождаются из связанной формы, образуются на месте разнообразные биологически активные вещества. Это ацетилхолин, серотонин, гистамин, аденозинтрифосфорная кислота, калий. И, что важнее всего, в тканях появляются кинины.

Особым болетворным действием обладает нейрокинин. Он повышает проницаемость сосудов и снижает порог болевой чувствительности. Нейрокинин как бы подготовляет ткани к боли. Всюду, где он образовался, болевое ощущение возникает при очень слабых подпороговых раздражениях, обычно совершенно безболезненных, почти незаметных. Вещество это по своим свойствам очень близко к брадикинину, каллидину, калликреину, плазмину, субстанции Р , но некоторыми своими свойствами отличается от этих соединений, хотя также относится к полипептидам и образуется при участии особого нейрокинин-образующего фермента.

По мере увеличения тканевого отека и накопления в тканях разнообразных болетворных продуктов измененного обмена веществ возникает состояние, названное «стерильным воспалением». По своим проявлениям оно напоминает настоящее воспаление, но отличается от него отсутствием инфекционного начала.

В последние годы возникновение мигренозных болей стали приписывать серотонину. Накопление его в крови раздражает болевые рецепторы сосудов и околососудистых пространств, что может вызвать тяжелую головную боль, переходящую в мигрень.

Таким образом, разные стадии мигренозного приступа по своей структуре не только различны, но даже подчас исключают друг друга.