Не могу остановиться: Откуда берутся навязчивые состояния и как от них избавиться

Люди, страдающие компульсиями, ведут себя как собаки Павлова. Компульсия побуждает их избавиться от болезненной эмоции — тревоги, совершив поступок, который успешно решает эту задачу. Страх пропустить важное сообщение снимается постоянным заглядыванием в смартфон. Избавление от тревоги оказывается неразрывно связанным с определенным поведением — вырабатывается условный рефлекс. Именно так Шимански объяснял причины, по которым больные ОКР уступают диктату компульсии: тревога слабеет, и мозг это запоминает.

Однако сопутствующие компульсивному поведению депрессию и тревожность невозможно объяснить исключительно обусловливанием по Павлову. Во всяком случае, об этом свидетельствуют наблюдения за пациентами с болезнью Паркинсона.

По причинам, известным только божеству эволюции, нейромедиатор дофамин играет в мозге множество ролей, от водителя автобуса до подпольного химика, варящего амфетамин. В так называемой черной субстанции — структуре в основании головного мозга — дофамин принимает сигналы, позволяющие нам совершать плавные и контролируемые движения. Следствием гибели нейронов-производителей дофамина становится тремор ладоней, рук, ног, челюсти и лицевых мышц, нарушение равновесия и координации — симптомы болезни Паркинсона. Также дофамин обеспечивает нам кайф во время оргазмических переживаний, поскольку действует не только в черном веществе, но и в системе вознаграждения, центральным элементом которой является прилежащее ядро (дисфункциональное при ОКР). Эти сети сравнивают реальную эмоциональную отдачу от вашего опыта с ожидаемой. Если реальность отвечает ожиданиям или превосходит их, опыт оценивается как положительный и происходит подкрепление.

Можете представить себе последствия перекрещивания этих двух отдельных систем — движения и вознаграждения? Фармацевты не смогли.

Десятилетиями врачи лечили болезнь Паркинсона леводопой — веществом-предшественником дофамина. Если в изобилии снабжать мозг этим веществом, полагали они, это вызовет увеличение количества дофамина, подобно тому как ускорение подачи муки и сахара в пекарню оборачивается увеличением выпуска пирожных. В 1990-х гг. был открыт новый класс лекарственных средств — агонисты дофамина. Как и леводопа, они являются лекарствами сугубо заместительной терапии, но оказываемое ими действие перенесено дальше по цепочке, в дофаминовые рецепторы. Если воспользоваться той же аналогией, это все равно что сыпать сахар и муку прямо в рот покупателям, не дожидаясь, пока ингредиенты превратятся в пирожные.

Встреча агониста дофамина с дофаминовым рецептором производит ошеломляющий эффект. Представьте, что к динамику вместо маленького радиоприемника 1970 -х гг. подключили мощный концертный усилитель, и привычное тихое мурлыканье сменил рев первых тактов

«Smoke on the Water» Deep Purple. Нечто подобное происходит, когда к рецептору вдруг присоединяется совершенно другая молекула, вызывая перевозбуждение всей цепи. «Агонисты дофамина воздействуют на рецепторы как супердофамин, — объяснил мне психиатр Майкл Боствик из Клиники Майо в Рочестере (Миннесота). — Они их стимулируют».

Теперь это очевидно. Но в сентябре 2000 г. группа неврологов и психиатров мадридского Hospital Universitario Doce de Octubre сообщила, что десять их пациентов с болезнью Паркинсона, принимавших леводопу, внезапно стали игроманами, отдававшими предпочтение игровым автоматам. «Возможно, это было связано с дофаминергической терапией», — предположили доктор Хосе Антонио Молина и его коллеги в журнале Movement Disorders. До этой публикации какие-либо данные о вероятной связи между внезапным развитием игромании и лечением дофаминовыми препаратами «в явном виде не сообщались».

Тем не менее определенные свидетельства поступали и раньше. В 1989 г. ученые под руководством невролога Райана Уитти обнаружили, что у тринадцати пациентов с болезнью Паркинсона вскоре после начала приема леводопы возникла гиперсексуальность. Но сообщение об этом открытии было опубликовано в низкорейтинговом журнале Clinical Neuropharmacology и прошло незамеченным. В 1999 г. с интервалом в две недели невролог Марк Стэйси, на тот момент директор Центра изучения болезни Паркинсона им. Мухаммеда Али в Фениксе, узнал,

что двое его пациентов сразу после увеличения дозировки препарата отправились в казино и спустили по $60 000 каждый. Он рассказал об этом факте в докладе на конференции по двигательным нарушениям, опубликовав научную статью только в 2003 г.

К тому времени новое поколение агонистов дофамина применялось почти десять лет, и может показаться странным, что связь компульсивного поведения с этими лекарствами ускользала от внимания ученых вплоть до 2000 г. «Дело в том, что никому не приходило в голову этим интересоваться, — объясняет невролог Эрика Драйвер-Данкли. — Когда приходит пациент, вы расспрашиваете его о двигательных нарушениях. С чего бы вдруг задавать человеку с болезнью Паркинсона вопрос, не возникло ли у него внезапной неодолимой тяги играть или смотреть порно?»