Необходимо понимать, что верификация диагноза НАЖБП в медицинской практике подразумевает отсутствие у пациента значимого злоупотребления алкоголем, поскольку хроническая алкогольная интоксикация — залог негативного прогноза и отсутствия терапевтической перспективы при любой из форм хронического заболевания печени. Гепатотоксичным считается прием более 40 граммов чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 граммов — для женщин. Однако это не означает, что этиологические факторы ожирения печени — НАЖБП и алкогольная болезнь — не могут существовать одновременно, потенцируя развитие друг друга. Установлено, что при сочетании алкогольной болезни печени и НАЖБП риск смерти от цирроза печени возрастает экспоненциально (в 9,53 раз) по сравнению с непьющими или людьми с нормальным весом [49]. С другой стороны, ожирение фатально увеличивает риск цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем женщин, поскольку активно потенцирует воспалительный каскад и ассоциированный с ним фиброгенез (рис. 37). Установлено, что морбидное ожирение на 17 % увеличивает частоту встречаемости неалкогольного и на 42 % — частоту алкогольного цирроза печени [50].
Рис. 37.
Таким образом, выяснение характера употребления алкоголя у пациента с вероятным НАЖБП имеет принципиальное значение для оценки этиологии и следовательно прогноза заболевания. В общей практике существует целый ряд технологий для уточнения алкогольного анамнеза (тесты AUDIT, CAGE, LE-GO и др.). Как следует из представленного ниже клинического примера, игнорирование этого важнейшего морбидного фактора может приводить к драматическим последствиям для жизни пациента (рис. 38).
К сожалению, специфичных морфологических признаков НАЖБП/НАСГ, как и клинических симптомов, не существет. При доступности гистологической диагности диагноз НАЖБП считается сомнительным в случае выявления в биоптате печени мелкокапельного стеатоза, преобладания портального воспаления и/или фиброза над лобулярным, признаков поражения желчных протоков, веноокклюзионной болезни.
Заключительный клинический диагноз:
Основное заболевание:
1. ИБС. Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма.
2. Прогрессирующая дисциркуляторная энцелопатия.
Фоновое заболевание: Сахарный диабет, впервые выявленный, средней тяжести.
Артериальная гипертония, 2 стадии. Атеросклероз церебральных сосудов, аорты.
Осложнения: отек головного мозга.
Сопутствующие заболевания: микроцитарная анемия, 2 ст.
Хронический стеатогепатит
Отек головного мозга
Индуративный панкреатит
Гипертрофия миокарда
Минимальный левого желудочка коронарный атеросклероз
Рис. 38.
Характерными находками, позволяющими при гистологическом исследовании заподозрить алкогольную этиологию стеатоза и гепатита, являются:
✓ неоднородность стеатоза ткани;
✓ тельца Меллори (гиалин);
✓ признаки холестаза;
✓ перивенулярный склероз;
✓ алкогольная гидропическая дистрофия.
Глава 9
Лечение НАЖБП
Лечение НАЖБП, как и ее ранняя диагностика, является прерогативой врача общей практики, поскольку нацелено на модификацию образа жизни и преимущественно нелекарственные методы воздействия. Согласно международному консенсусу «…в настоящее время лекарственной терапии НАЖБП/НАСГ, эффективность которой подтверждена в РКИ, не существует».
Ключом к лечению НАЖБП/НАСГ являются ранее выявление болезни и модификация нездорового образа жизни пациентов (уровень доказательности А1):
✓ снижение веса само по себе или в сочетании с увеличением физической активности уменьшает жировую инфильтрацию печени при НАЖБП (уровень доказательности А1);
✓ коррекция диеты предполагает уменьшение калорийности рациона, исключение жареного и продуктов с фруктозой (уровень доказательности В1);
✓ состав макро нутриентов рациона должен соответствовать Средиземноморской диете (уровень доказательности В1) [47, 51].
Даже при беглом взгляде становится понятно, что указанная стратегия у пациентов с НАЖБП направлена на те же факторы образа жизни, которые указаны для таргетного воздействия в международных программах по профилактике ССЗ (табл. 3).
Факторы риска ССЗ (ATP III, 2004)