Небеса на земле. Научный взгляд на загробную жизнь, бессмертие и утопии

Самые обнадеживающие исследования повышения верхнего предела долголетия связаны с теломерной теорией старения, выдвинутой упомянутым Леонардом Хейфликом, который прославился открытием «предела Хейфлика» — количества делений нормальной человеческой клетки, прежде чем она перестает делиться[431]. Причина этого связана с теломерами, повторяющимися нуклеотидными сегментами в конце молекул ДНК, часть которых утрачивается всякий раз, когда молекула ДНК реплицируется. Когда их не остается, клетка не может больше делиться. Существует зависимость между укорачиванием теломер и проявлением признаков старения, и ученые установили, что фермент теломераза замедляет процесс укорачивания и, возможно, способен отсрочить старение[432]. Приведу затасканную, но наглядную аналогию с пластмассовыми наконечниками шнурков, которые изнашиваются, пока не отвалятся, обнажив нити шнурка. Хорошая новость: существуют бессмертные клетки, с которыми этого не происходит. Плохая новость: это раковые клетки, и нужно исхитриться, чтобы любое «лекарство» против старения с использованием теломер не вызывало заодно рак[433]. Есть обнадеживающие эксперименты, в ходе которых клетки кожи, подвергнутые воздействию внешнего источника теломеразы, переставали стареть, а в некоторых случаях даже проявляли признаки обращения старения вспять[434]. Другие исследования, однако, свидетельствуют, что теломеры не могут быть единственной или хотя бы основной причиной старения, поскольку не у всех клеток одного возраста наблюдается укорачивание теломер. Известны даже организмы, теломеры которых удлиняются с возрастом, но и они дряхлеют[435]. Независимо от того, насколько теломеры значимы для долголетия, приятно отметить, что нам, возможно, не придется ждать достижений генной инженерии, поскольку в ходе пилотного исследования 2013 г. диета (на основе растительной пищи) и физические упражнения (кардиотренировка, минимум 30 минут в день шесть дней в неделю) увеличивали длину теломер испытуемых на 10 %[436], хотя при выборке всего из 35 мужчин нельзя прямо сейчас рассчитывать на дополнительные годы жизни. Тем не менее это обнадеживает, и в книге нобелевского лауреата Элизабет Блекберн «Эффект теломер» (The Telomere Effect), изданной в 2017 г., описывается, как ряд изменений образа жизни — в частности, хорошее питание, регулярные тренировки и полноценный сон — способствуют сохранности теломер и, возможно, долголетию[437].

Если вы не хотите ограничиваться полумерами в замедлении старения и отдалении смерти, обдумайте стратегии достижения пренебрежимо малого старения методами генной инженерии (Strategies for Engineered Negligible Senescence, SENS) — детище энергичного биогеронтолога Обри де Грея, редактора журнала Rejuvenation Research и автора безудержно оптимистичной книги «Старению конец» (Ending Aging)[438]. Неутомимый пропагандист идеи, что наше поколение станет первым, достигшим бессмертия или, по крайней мере, неограниченно долгой жизни, Обри прославился заявлением, что первый человек, который проживет 1000 лет, уже живет среди нас[439]. Полученное наследство позволило де Грею превратить свой исследовательский фонд SENS в жизнеспособную организацию, достаточно авторитетную, чтобы получать деньги для стартапа от таких магнатов Кремниевой долины, как Питер Тиль[440]. Если вы видели какую-нибудь телевизионную передачу или документальный фильм о старении, то видели и неповторимого, с его прибранными в конский хвост волосами, Мафусаиловой бородой, баритоном и британским акцентом, Обри де Грея, рассуждающего о жизни, Вселенной и о чем угодно еще. Я познакомился с Обри, мы выпили по паре кружек пива (если в мире де Грея есть источник вечной юности, оттуда льется пиво), и он, наклонившись ко мне, поведал о новейших средствах защиты от старухиной косы. Короче говоря, если мы хотим понять причину старения и предотвратить смерть, утверждает де Грей, то должны изучить следующие семь типов клеточных повреждений:

1. Мутации хромосом в ДНК ядра, вызывающие рак.

2. Мутации митохондрий в ДНК, нарушающие выработку клетками энергии и приводящие к прогрессирующей дегенерации клеток.

3. Внутриклеточный мусор, состоящий из обломков белков и других молекул, который, накапливаясь, может приводить к атеросклерозу и нейродегенеративным заболеваниям, например болезни Альцгеймера.

4. Внеклеточный мусор (внеклеточные скопления), например амилоидные бляшки, образующие нейрофибриллярные клубки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

5. Потеря клеток темпами, превышающими замещение клеток в молодом возрасте, что приводит к общей слабости органов, например потеря массы скелетной мускулатуры и сердечной мышцы, утрата нейронов, ведущая к болезни Паркинсона, утрата иммунных клеток, ослабляющая иммунную систему.

6. Клеточное старение, вследствие которого клетки достигают предела Хейфлика и не могут больше делиться.