Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Основная причина развития бронхопульмональной дисплазии – применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с жесткими параметрами при сочетанном воздействии высокой концентрации кислорода и положительного давления на выдохе, а также баротравма при длительной механической вентиляции легких. В развитии бронхопульмональной дисплазии наблюдается определенная стадийность (Northway с соавт., 1967; Margraaf, 1991, и др.).

Первая стадия – в первые дни жизни (2–3-й день после рождения) развиваются респираторные расстройства – тахипноэ, влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация, возможно ослабленное дыхание на фоне выраженного вздутия легких (симптомы классического острого респираторного дистресс-синдрома).

Вторая стадия – на 4–10-й день жизни происходят деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров, отек интерстиции, исчезновение клеток мерцательного эпителия, некротический бронхиолит.

Третья стадия – на 10–20-й день жизни выявляют ателектазы, эмфизему легких, интерстициальный и перибронхиальный фиброз, появляются признаки активной регенерации эпителия, но процесс восстановления альвеол нарушен, их количество и площадь внутренней поверхности значительно уменьшены. Легочный кровоток затруднен вследствие утолщения интимы артерий малого круга кровообращения, что приводит к легочной гипертензии.

Четвертая стадия – у детей старше 1 месяца формируется бронхопульмональная дисплазия как хроническое заболевание детей раннего возраста.

Клиника. В анамнезе осложненный перинатальный период и длительная ИВЛ (от 6–7 дней до 2,5 месяца). После ИВЛ уже на фоне самостоятельного дыхания сохраняются одышка, симптомы бронхообструкции. Дальнейшее течение заболевания волнообразное. При наслоении ОРЗ усиливаются малопродуктивный постоянный кашель, бронхообструктивный синдром, нарастает степень дыхательной недостаточности.

Дети отстают в физическом развитии, у всех имеются те или иные изменения нервной системы, иммунитета.

Осложнения. Хроническая дыхательная недостаточность, легочное сердце, пневмоторакс. У детей с бронхопульмональной дисплазией повышен риск внезапной смерти.

Лечение. Полноценное питание с достаточным содержанием витаминов. Длительное пребывание на свежем воздухе.

В период обострения назначают стероидные и бронхолитические препараты, предпочтительно в виде аэрозолей: стероиды – бекотид, бекломет, альдецин по 1 толчку (50 мкг) 2 раза в сутки, длительно – от 1 месяца до 2 лет и более; бронхоспазмолитики – сальбутамол, беротек, беродуал, атровент – от 10 дней до 3 месяцев. Для дозированных аэрозолей целесообразно использовать небулайзеры.

При обострении бронхопульмональной дисплазии, сопровождающейся фебрильной температурой, нарастающими катаральными явлениями в легких, интоксикацией, назначают курсы антибиотиков.

Периодически назначают эссенциале форте на 1–1,5 месяца, витамины А и Е, трентал. При нарастании легочной гипертензии – капотен, длительно.

Всем детям показаны лечебная физкультура, массаж грудной клетки. Фитотерапия в виде чая, настоев трав, обладающих отхаркивающим действием (подорожник, мать-и-мачеха и др.).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) , один из синонимов этого синдрома – «влажное легкое».

В настоящее время широкое распространение получил термин «респираторный дистресс-синдром взрослых», под которым принято понимать патологический процесс, возникающий у взрослых людей, а также и у детей любого возраста при различных патологических воздействиях – кровопотере, экзо– и эндогенном токсикозе, сепсисе, тяжелой травме и др., требующий проведения интенсивной терапии, не всегда адекватной.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется острой гипергидратацией легочной ткани, прогрессирующим расстройством вентиляционно-перфизионных отношений, ведущих к гипоксии.

Наиболее частые причины развития РДСВ – длительная или чрезмерно активная искусственная вентиляция легких, особенно с избыточным содержанием кислорода, и/или нерациональное избыточное применение плазмозаменяющих растворов, не сбалансированных по ионному составу и буферным свойствам.

При обычном дыхании во время активного вдоха вслед за расширением грудной клетки понижается давление в альвеолах. Это способствует активации капиллярного кровотока и обмену газов между кровью и альвеолярным воздухом.

При аппаратной ИВЛ газовая смесь с повышенным содержанием кислорода вдувается в легкие под таким давлением, которое необходимо не только для расширения альвеол и заполнения их газовой смесью, но и для преодоления сопротивления костно-мышечного каркаса грудной клетки. В результате этого альвеолы избыточно расширяются, давление газа в них превосходит капиллярное, капилляры спадаются, часть крови, минуя капилляры, пробрасывается через артериоло-венулярные анастомозы (шунты) и не оксигенируется. Возникает гипоксия легочной ткани. При выдохе альвеолы пассивно спадаются, возникает постишемическое венозное полнокровие.