Общая психопатология

Таким образом, основой конфликта у всех больных было острое или хроническое неудовлетворение значимых потребностей в сфере повышения социального или семейного статуса, что способствовало выработке соответствующего пассивно-оборонительного стиля поведения в условиях фрустрации. Результатом психотравмирующей ситуации у всех больных являлось развитие невротической депрессии. Выраженность ее была различной, в депрессивной триаде ведущим был дистимический компонент (без определенного суточного ритма), в то время как идеаторный и особенно двигательный были выражены значительно слабее (так называемая дисгармоничная депрессивная триада по О. П. Вертоградовой [4]). Формирование у обследованных больных невротической депрессии можно было с известной долей условности считать началом будущего психосоматического заболевания, так как уже с самого ее появления имелась тенденция к соматизации аффекта. Именно в этом заключалась одна из особенностей эмоционального реагирования при любом психосоматозе.

Анамнестические сведения показывают, что при этом виде патологии уже в первые годы жизни у будущих больных можно было обнаружить симптоматику желудочно-кишечного варианта детской невропатии. Другой особенностью психосоматической депрессии являлась отчетливая склонность к реактивации симптоматики детской невропатии в условиях фрустрации.

При относительно длительном сохранении депрессии или при значительной напряженности депрессивного аффекта обычно значительно интенсифицировался процесс соматизации, в результате чего появлялись более или менее устойчивые психосоматические реакции. Следует особо подчеркнуть, что эти реакции всегда появлялись на фоне дополнительной психогении, игравшей своеобразную роль «последней капли», и выражались в зависимости от типа патологии в виде единичных рвот, дисфагий, гастралгий, гипертензии, кратковременного повышения сахара в крови и т. д. По мере соматизации аффекта выраженность депрессии несколько снижалась, что способствовало переключению внимания больных с депрессии на «соматическое Я». Длительное воздействие стресса, проявляющееся в депрессии, и начинающийся процесс соматизации аффекта приводили со временем к удлинению продолжительности и учащению психосоматических реакций, которые по существу становились привычной формой реагирования на стресс. В клинической картине заболевания начинала доминировать «соматическая» патология, которая не только маскировала истинную причину страдания, но и становилась своеобразной психологической защитой личности, вытесняющей эмоционально значимую психотравмирующую ситуацию. При этом сама соматическая патология становилась источником еще одной психотравмирующей ситуации, что значительно ухудшало психическое состояние, т. е. усиливало тревогу и депрессию. Ухудшение психического состояния, в свою очередь, приводило к ухудшению соматического статуса.

Вследствие этого у больных формировался отчетливый психогенно-соматогенный (М. В. Коркина) или психосоматический (В. В. Марилов) цикл, в котором психогенное и соматогенное поочередно выступали то в форме причины, то в виде следствия.

Появление психосоматических циклов свидетельствовало о снижении так называемого психосоматического иммунитета, значительно снижался порог реагирования на стресс и его толерантность, в результате формировалась высокая готовность к психосоматическому реагированию. Именно поэтому патогенными становились стрессоры из числа обычных, ранее индифферентных. Формировалась так называемая «послестрессовая психосоматическая беззащитность» [37], когда личность начинает реагировать исключительно психосоматическими реакциями на патогенное воздействие окружающей среды.

Появившийся вследствие функционирования психосоматических циклов первичный психосоматоз поражал в первую очередь наиболее уязвимую в биологическом отношении систему у конкретного человека (например, пищеварительную). В рамках этой системы патологический процесс претерпевал определенную динамику, имея конечной целью органическое поражение этой системы. Однако из-за разной степени «прогредиентности» психосоматического процесса, во многом обусловленной личностными и микросоциальными факторами и темпом соматизации аффекта, этот процесс мог остановиться на функциональной стадии (реализуясь в функциональные психосоматозы в виде неврозов органов) или же быстро приводил к органическим поражениям определенной системы. В том или ином случае поначалу формировался «линейный» моносистемный вариант психосоматического цикла, в котором происходило количественное усиление патологии в рамках одной пораженной системы. Например, вследствие психотравмирующей ситуации у больной возникала функциональная дисфагия, длительное сохранение которой приводило к усилению тревожно-обсессивного радикала личности, что, в свою очередь, не только «закрепляло» дисфагию, но и способствовало появлению рвот, гастралгии или синдрома раздраженной толстой кишки.