Остались одни. Единственный вид людей на земле

А вот еще один ген, FOXP2, обнаруженный у двух людей из Эль-Сидрона. Этот знаменитый ген часто называют “геном речи”, хотя это и неправильно, потому что получается, будто лишь он один обслуживает эту сугубо человеческую способность. На самом деле ген работает на ранних стадиях развития, и, как выяснили в ходе генно-инженерных исследований, если его выключить, то серьезно страдают восприятие и воспроизведение речи. При этом перестают правильно работать как нейронные связи, так и мышцы, ответственные за произнесение речевых звуков. А когда этот ген отсеквенировали и сравнили с соответствующим аналогом у других приматов, то выяснилось, что человеческий вариант отличается двумя уникальными мутациями, и именно эти мутации признаны тем вероятным триггером, который способствовал формированию нашей мощной речевой функции. Последующие исследования показали, что человеческий вариант FOXP2 работает в нескольких областях мозга, связанных с сознательной деятельностью и речью, он регулирует (усиливает и модерирует) активность сотни с лишним генов, а предковая, шимпанзиная, версия ничего такого делать не умеет.

Наша, человеческая, версия занимается, по всей видимости, не столько самой речью, сколько формированием нейронных связей и анатомических структур для исполнения речи. Потому-то и идет обсуждение неандертальской речи: если у них имелись те же мутации в этом гене, то речь у них уже была, а если таких мутаций не было, то можно ли на этом основании утверждать ее отсутствие? После чернового прочтения неандертальского генома казалось, что у них нашелся человеческий вариант, но сомнения все же оставались даже у самой исследовательской команды – ученые считали, что ген мог быть привнесен в древнюю ДНК из окружающего пространства, как загрязнение. Но дело прояснилось после очень аккуратного прочтения геномов людей из Эль-Сидрона: у них выявился “продвинутый” вариант. Так что испанские неандертальцы имели человеческий FOXP2. Значит ли это, что неандертальцы могли разговаривать? На мой взгляд, этого утверждать нельзя. Ну не более, чем судить о речевых способностях на основании сходства подъязычной кости (она расположена в глотке) у нас и у них. Но что позволительно утверждать – и нет причин этого не делать, – так это потенциальную способность к речи. А уж как именно она была реализована, зависело от эволюционного становления их поведенческой сложности, от устройства мозга и голосового аппарата, а также от тех ограничений, которые накладывает специфическая морфология речевых структур.

Другая история, не менее интригующая, чем присутствие или отсутствие FOXP2, связана с геном MCPH1, или, по-другому, геном микроцефалина. Его функции не только изучались с помощью генно-инженерной блокировки, но и известны по редким случаям микроцефалии, связанной с нарушениями в эмбриональном развитии. При таких нарушениях мозг или ненормально недоразвит, или, наоборот, чрезмерно увеличен; подобные деформации, видимо, сопряжены с мутантной версией MCPH1. При микроцефалии мутантный ген не справляется с инструкциями по выращиванию нейронов в лобной коре, поэтому лобная кора в итоге оказывается дефектной. В нынешней человеческой популяции есть два основных варианта гена микроцефалина: один обычный и распространенный повсюду в мире (тип D), а другой распространен к югу от Сахары (тип не-D). Генетическая история двух типов совершенно разная. Если тип не-D появился в Африке и оттуда распространялся с миграциями современных людей, то тип D возник у современных людей лишь 40 тысяч лет назад. Предположительно этот тип имел какие-то преимущества в определенных регионах или при определенных условиях, поэтому на сегодняшний день он получил глобальное распространение.

Но все же, судя по мутациям в вариантах не-D и D, их общий предковый ген существовал не раньше миллиона лет назад. В таком случае нужно спросить: откуда же взялся “новый” D-вариант? Можно было бы решить, что “новый” вариант был унаследован от неандертальцев, но, как ни печально, эта красивая гипотеза не подтвердилась. У неандертальцев из Виндии ген микроцефалина оказался похож на предковый африканский не-D вариант. И даже больше: вообще сомнительно, что ген микроцефалина напрямую связан с развитием мозга, качеством умственных способностей “нормальных” людей. Так что эту гипотезу исследования просто не подтвердили. Однако изучение микроцефалина наглядно продемонстрировало важную вещь. Если мтДНК и Y-хромосома, как и большинство аутосомных генов, подтверждают гипотезу недавнего африканского происхождения и последующего распространения нашего вида по планете, то все же найдется немало таких генов, у которых сюжет будет другим, указывающим на более сложную эволюционную историю Homo sapiens.