Патофизиология. Том 2

не превышает 1%. Присутствие в крови HbMet, SHb свыше 15% придает крови

коричневый цвет («шоколадная кровь»). В противоположность HbMet и SHb,

карбоксигемоглобин (HbCO), формирующийся при отравлении угарным газом (СО) и

карбонилами металлов (Ni(CO)4; Fe(CO)5), имеет яркий вишнево-красный цвет, и его

присутствие нельзя ви-

зуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови проводятся

спектрофотометрический анализ крови, а также цветовые химические пробы с

формалином, дистиллированной водой, меняющими ярко-красный цвет СО-содержащей

крови на малиновый, или реакция с 50% раствором КОН, придающим крови в

присутствии СО коричневато-красный оттенок.

14.4.6. Активация протеолитических систем плазмы крови

К протеолитическим системам плазмы крови относятся системы комплемента, калликреин-

кининовая, а также фибринолитическая и свертывания крови (подробнее см. ниже раздел 14.5).

Все они играют определенную роль в физиологических процессах, а также участвуют в развитии

некоторых компенсаторных приспособительных реакций организма при действии на него

различных повреждающих факторов. И только в случаях, когда активация этих систем становится

неоптимальной, несоответствующей данным конкретным условиям, они превращаются в

патогенный фактор, обусловливающий развитие патологического процесса.

Калликреин-кининовая система. Активация этой системы приводит к образованию

кининов (рис. 14-13). Кинины - группа биологически активных нейровазоактивных

полипептидов. Наиболее изученными являются калликреин-кининовая система плазмы

крови и один из кининов - нонапептид брадикинин.

Физиологическое значение кининов основано на том, что они оказывают

непосредственное влияние на тонус и проницаемость

Рис. 14-13.

Активация калликреин-кининовой системы

сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных сосудов и увеличивая

проницаемость капилляров. В связи с этим кинины играют особую роль в органах,

периодически экскретирующих значительные количества жидкости (слюнные железы,

поджелудочная железа, потовые железы, желудок, кишечник).

Активация калликреин-кининовой системы происходит при действии на организм

различных повреждающих факторов, нарушающих целостность клеток и тканей и

приводящих, как правило, к активации фактора Хагемана. Это - травмы, токсины, облучение, накопление продуктов обмена веществ (например, кристаллов мочекислого

натрия), ишемия и др. Обычно в результате местных повреждающих воздействий

развивается воспаление. В его развитии определенную роль играет увеличение

содержания кининов, которые через изменение сосудистой реакции оказывают влияние на

интенсивность и характер воспаления, а также участвуют в формировании чувства боли.

Участвуют кинины и в развитии общих реакций организма на повреждение, причем

главным образом в формировании компенсаторно-приспособительных механизмов, и

только в случаях неадекватного их образования кинины могут стать патогенетическим

фактором различных расстройств.

Одно из таких компенсаторно-приспособительных влияний выявляется в генерализованном

действии на гемодинамику. При определенной концентрации кинины уменьшают

периферическое сопротивление сосудов малого и большого кругов кровообращения, что

увеличивает возврат крови к сердцу, а это, в свою очередь, увеличивает ударный объем обоих

желудочков сердца. Этот механизм может включаться при срочных или длительных адаптивных

реакциях организма в условиях действия на него различных факторов в виде эмоциональных или

физических нагрузок, тепла, гипоксии и др. При острой ишемии и инфаркте миокарда

компенсаторная роль увеличенного образования кининов сводится к расширению сосудов

миокарда и увеличению сердечного выброса, а также к развитию гипотензии, что облегчает

работу сердца и вызывает перераспределение крови. Неадекватность активации калликреин-

кининовой системы может стать патогенетическим фактором развития фатальной гипотензии, шока, болевого эффекта (кардиогенный шок).

Кинины принимают участие в развитии реакций при аллергической альтерации тканей.

Аллергическое воспаление, как и обычное, также сопровождается увеличением

концентрации кининов.

Их обнаруживают в довольно значительной концентрации в экссудате суставов при

ревматоидном артрите. Кроме того, увеличение их содержания в крови и спинно-мозговой

жидкости выявляется у собак с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом, в

миокарде и плазме крови кроликов с экспериментальным аллергическим миокардитом.

Установлено 10-15-кратное увеличение содержания кининов в крови больных людей во

время обострения бронхиальной астмы. Очевидно, кинины играют определенную роль в

развитии бронхоспазма, так как обладают способностью вызывать при определенной

концентрации спазм гладкой мускулатуры бронхиол. Сокращение гладкомышечных

клеток при взаимодействии кининов со специфическими мембранными рецепторами

приводит к активации кальциевых каналов и поступлению кальция в цитоплазму, где он и