Патофизиология. Том 2

артериального давления, в частности простагландины, способные оказывать прямое

сосудорасширяющее действие, ангиотензиназу, расщепляющую ангиотензин-II, и др. В

результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное гипоксией

одной почки и выбросом ренина, сменяется его нормализацией. Именно этим можно

объяснить тот факт, что удаление обеих почек в эксперименте вызывает возникновение

стойкой гипертензии, получившей название ренопривной.

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным

образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме

(синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин,

дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче

увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется

гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три

варианта артериальной гипертензии: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанный тип

с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Морфологическим субстратом данного

заболевания чаще всего являются солитарные или (реже) множественные аденомы и

идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие

альдостерон. В настоящее время идентифицированы уже три гена, регулирующих

секрецию альдостерона. Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так

называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артериальной

гипертензии. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона

- минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов

натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей

крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию

артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня

глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в

формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием

АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности

адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их

чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени.

Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение

тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов

является повышение артериального давления.

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается

уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления

происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и

увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой

тахикардией.

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или

крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового

давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит)

гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс

барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.

Коарктация аорты - врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной

аорты, создающее два режима кровообра-

щения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней.

У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит

представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза,

приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их

стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит

артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого

сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере

эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты

и магистральных артерий.

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного

мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной

атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез

подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров,

регулирующих уровень артериального давления.