Патофизиология. Том 2

систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. В малом

круге кровообращения, как и в большом, артериальное давление может повышаться при

усилении работы сердца (увеличение минутного объема правого желудочка) и/или росте

сопротивления легочных сосудов. Однако артерии малого круга кровообращения

обладают большой растяжимостью, и для заметного повышения артериального давления

необходимо увеличение минутного объема кровообращения как минимум в 3 раза или

уменьшение емкости сосудов малого круга кровообращения примерно на 2/3.

Различают первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях

кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост

сосудистого сопротивления в малом круге, и вторичную легочную гипертензию,

которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения

и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции

легочной ткани, пневмотораксе и т.п.

Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального

давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца.

Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является

нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою

крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в

артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. ниже).

Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой

перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга

кровообращения.

В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при

бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено

уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой

легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных

заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других

заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже

в 9 раз по сравнению с нормой (рис. 15-5).

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из

которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального

клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение

резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов

реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к

обратному развитию легочной гипертензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.

Рис. 15-5.

Уровень давления крови в отделах большого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)

Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов

сердца с развитием «легочного сердца» (см. раздел 15.3.2.).

15.2.3. Сосудистая недостаточность

Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую

недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным

звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к

снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат

шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.

Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким

понижением артериального и венозного давления и снижением массы

циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие

виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при

гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть

одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом

большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки

сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию

коллапса.

2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с

быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.