Читаем Патогенез рака полностью

Механизм возникновения, роста и развития Мононуклеарного онкогенеза представляет собой сложный процесс, когда каждое последующее действие — результат предыдущего, каждое действие имеет свои отличительные особенности и онкогенез может закончиться по тем или иным причинам на каждом из них. Предопухолевые заболевания организма и патологические изменения местных тканей в зоне хронического воспаления способствуют формированию изолированной микрополости как будущего «предопухолевого» ложа. Изолированная от микроокружения микрополость содержит в себе агрессивную специфическую жидкость в бескислородной среде. Медиаторы воспаления инициируют дополнительное требование необходимости в специфических тканевых иммунокомпетентных клетках, поэтому стимулируется гемопоэз и усиливается выработка в красном костном мозге Мононуклеаров, т. к. костномозгового резерва они не образуют. Во время ускоренного производства костномозговых Мононуклеаров и под канцерогенным воздействием возникают генотипические изменения ДНК ядра стволовых клеток гемопоэза, разного уровня потентности по рецессивному признаку. После выхода в ткани Мононуклеары с генотипическими изменениями ядерной ДНК, проникают в изолированную микрополость, где подвергаются воздействию агрессивной жидкости в бескислородной среде — появляются эпигенетические изменения. В процессе митоза Мононуклеара, имеющего генотипические и эпигенетические изменения, «зарождается» первичная стволовая злокачественная клетка, которая делится с формированием однотипных или гомогенных злокачественных клеток и образует моноклональный злокачественный «зародыш» — клон злокачественных клеток в пределах оболочки изолированной микрополости. Последующее деление злокачественных клеток приводит к увеличению их критической массы (количества) и сопровождается усилением их злокачественности (злокачественная прогрессия), что способствует разрушению оболочки изолированной микрополости. Выход злокачественных клеток в межклеточное пространство и вовлечение в злокачественный процесс стромы органа или ткани означает начало организации первичного злокачественного очага. Злокачественный очаг увеличивается в размере за счет активной пролиферации, аппозиционного и инвазивного роста. Активное проникновение истинных злокачественных клеток через тканевые барьеры (инвазивный рост), а также стимулиция роста кровеносных сосудов (ангионеогенез) способствуют проникновению злокачественных клеток в сосудистое русло и организации вторичного злокачественного очага (метастаза).

ОСОБЕННОСТИ

Особенностью формирования «предопухолевого» ложа является обязательное наличие предопухолевых заболеваний организма в целом и предопухолевых патологических изменений местных тканей в частности. В нормальных здоровых тканях возникновение злокачественного процесса невозможно. Особенностью подготовки клетки к трансформации в злокачественную клетку является многостадийность процесса. При этом на каждой стадии имеются свои особенности, определяющие возможность продолжения процесса, при котором могут возникнуть решающие генотипические и эпигенетические изменения. Особенностью «зарождения» первичной стволовой злокачественной клетки является обязательное вступление в процесс митоза клетки, имеющей генотипические и эпигенетические изменения. Только в ходе МИТОЗА происходит реализация механизма трансформации и проявляются уровень и характер генотипических изменений. При этом механизм трансформации происходит в изолированной микрополости и, тем самым, уходит из-под влияния и контроля местных тканей. Особенностью роста злокачественного очага является его автономность и способность к самоорганизации и саморегуляции. Используя организм-носитель как основу для собственного развития, злокачественный процесс подчиняет нормальные клеточные и неклеточные структуры жизненно важных органов и систем. Особенностью механизма проникновения Мононуклеара из сосудистого русла в ткань, а злокачественных клеток из первичного очага в сосудистое русло является использование одного и того же участка микроциркуляторного русла — посткапилляра и венулы. Образно говоря, «через какие «двери» клетки вышли, через те же и вернулись». Особенностью развития злокачественного процесса является извращенное повторение эмбрионального гемопоэза. Организм-носитель неосознанно «подключает» ложный вариант усиления своей способности к выживанию за счет поддержания отдельных стареющих органов. В действительности этот путь — тупиковый, а механизм — губительный.

РЕЗУЛЬТАТ

Перейти на страницу:

Похожие книги

Антипсихиатрия. Социальная теория и социальная практика
Антипсихиатрия. Социальная теория и социальная практика

Антипсихиатрия – детище бунтарской эпохи 1960-х годов. Сформировавшись на пересечении психиатрии и философии, психологии и психоанализа, критической социальной теории и теории культуры, это движение выступало против принуждения и порабощения человека обществом, против тотальной власти и общественных институтов, боролось за подлинное существование и освобождение. Антипсихиатры выдвигали радикальные лозунги – «Душевная болезнь – миф», «Безумец – подлинный революционер» – и развивали революционную деятельность. Под девизом «Свобода исцеляет!» они разрушали стены психиатрических больниц, организовывали терапевтические коммуны и антиуниверситеты.Что представляла собой эта радикальная волна, какие проблемы она поставила и какие итоги имела – на все эти вопросы и пытается ответить настоящая книга. Она для тех, кто интересуется историей психиатрии и историей культуры, социально-критическими течениями и контркультурными проектами, для специалистов в области биоэтики, истории, методологии, эпистемологии науки, социологии девиаций и философской антропологии.

Ольга А. Власова , Ольга Александровна Власова

Медицина / Обществознание, социология / Психотерапия и консультирование / Образование и наука